סוכר יכול להראות תמים אך הוא פצצת דלקת מתקתקת בגופנו, כפי שמראה האיור למטה. סכנת הסוכר אורבת מיוחד לילדים עם הפרעות קשב, שכן הוא משפיע ישירות על הדופמין במוח.
צריכת סוכר מרוכז מכל סוג, ביחוד גלוקוז ופרוקטוז, גורמת לשחרור דופמין באזור במוח האחראי על תחושת התגמול הנקרא nucleus accumbens) NAc). סוכר גורם לפליטת דופמין מוגברת, היוצרת משוב חיובי ב NAc ולכן להמשך צריכת הסוכר, במה שאנו מכנים התמכרות.
מחקרים כדוגמת המחקר המצוטט1 הראו כי צריכת סוכר מגבירה פליטת דופמין ב NAc בצורה דומה לסמים ממכרים, עד כדי כך שעכברים בניסויים העדיפו לצרוך סוכר על פני כל מזון אחר ואף על פני סמים ממכרים.
ילדים הסובלים ממחסור בדופמין, המאפיין תסמונות כמו ADHD/ADD יקבלו את מנת הדופמין המוגברת שלהם מסוכר, ולכן אנו רואים ילדים רבים ה"מכורים" למזונות עתירי סוכר ועמילן (עמילן הופך לסוכר בקיבה). תופעה זו אמנם בולטת בילדים עם ADHD אך מופיעה גם במבוגרים ובתסמונות נוספות כמו דיכאון.
סרטון טוב על התמכרות לסוכר יעזור לך ולילדך להבין את מעגל ההתמכרות לסוכר: לסרטון לחצ/י כאן
1) Daily bingeing on sugar repeatedly releases dopamine in the accumbens shell. Rada et al.Neuroscience. 2005;134(3):737-44.
שבי חמש דקות ביחד עם ילדך לסרטון אנימציה קצר ונחמד, באנגלית בסיסית, שיבהיר לכם מדוע אתם לא מצליחים להיגמל מכמויות אדירות של סוכר…
תקציר: סוכר מייצר דופאמין ודופאמין יוצר התמכרות.
Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular diseaseRichard J Johnson, Mark S Segal, Yuri Sautin, Takahiko Nakagawa, Daniel I Feig, Duk-Hee Kang, Michael S Gersch, Steven Benner, and Laura G Sa´nchez-Lozada
ABSTRACT
Currently, we are experiencing an epidemic of cardiorenal disease characterized by increasing rates of obesity, hypertension, the metabolic syndrome, type 2 diabetes, and kidney disease. Whereas excessive caloric intake and physical inactivity are likely important factors driving the obesity epidemic, it is important to consider additional mechanisms.
We revisit an old hypothesis that sugar, particularly excessive fructose intake, has a critical role in the epidemic of cardiorenal disease. We also present evidence that the unique ability of fructose to induce an increase in uric acid may be a major mechanism by which fructose can cause cardiorenal disease.
Finally, we suggest that high intakes of fructose in African Americans may explain their greater predisposition to develop cardiorenal disease, and we provide a list of testable predictions to evaluate this hypothesis.
Hyperinsulinemic diseases of civilization: more than just Syndrome XLoren Cordain*, Michael R. Eades, Mary D. Eades Department of Health and Exercise Science, Colorado State University, Fort Collins, CO 80523, USA Received 27 June 2002; received in revised form 23 December 2002; accepted 3 January 2003
Abstract
Compensatory hyperinsulinemia stemming from peripheral insulin resistance is a well-recognized metabolic disturbancethat is at the root cause of diseases and maladies of Syndrome X (hypertension, type 2 diabetes, dyslipidemia, coronary artery disease, obesity, abnormal glucose tolerance).
Abnormalities of fibrinolysis and hyperuricemia also appear to be members of the cluster of illnesses comprising Syndrome X. Insulin is a well-established growth-promoting hormone, and recent evidence indicates that hyperinsulinemia causes a shift in a number of endocrine pathways that may favor unregulated tissue growth leading to additional illnesses.
Specifically, hyperinsulinemia elevates serum concentrations of free insulin-like growth factor-1 (IGF-1) and androgens, while simultaneously reducing insulin-like growth factor-binding protein 3 (IGFBP-3) and sex hormone-binding globulin (SHBG).
Since IGFBP-3 is a ligand for the nuclear retinoid X receptor a, insulin-mediated reductions in IGFBP-3 may also influence transcription of anti-proliferative genes normally activated by the body’s endogenous retinoids.
These endocrine shifts alter cellular proliferation and growth in a variety of tissues, the clinical course of which may promote acne, early menarche, certain epithelial cell carcinomas, increased stature, myopia, cutaneous papillomas (skin tags), acanthosis nigricans, polycystic ovary syndrome (PCOS) and male vertex balding.
Consequently, these illnesses and conditions may, in part, have hyperinsulinemia at their root cause and therefore should be classified among the diseases of Syndrome X.
2003 Elsevier Science Inc. All rights reserved.
מחקרים חדשים מראים עד כמה סוכר פירות, פרוקטוז, הינו מזיק ורעיל, למרות שהאינדקס הגליקמי של פירות מכילי סוכר פירות הינו נמוך, סוכר פירות ברמה גבוהה בדם מעלה את רמת חומצת האוריאה (חומצת שתן, שתנן). רמה מוגברת של חומצת שתן בדם גורמת לעליה כרונית בלחץ הדם, לסכרת ולהשמנת יתר.
על פי מרקולה מומלץ להגביל את סה"כ צריכת הפרוקטוקזה ביום לאדם מבוגר בריא (שאינו סובל מלחץ דם גבוה או סכרת) ל 25 גרם ביום. אצל חולי סכרת או לחץ דם גבוה מומלץ להגביל ל 15 גרם ביום.
רוב המזונות המתועשים מכילים כיום סוכר פרוקטוז במקום גלוקוז עקב מחירו הנמוך בהיותו מיוצר מתירס. יש להימנע כליל ממזונות כאלו ומצריכת סוכר פירות מזוקק.
לגבי צריכת פירות להלן טבלה העוזרת לחשב את כמות סוכר הפירות בכל פרי. מענין שהטבלה הזו איננה מקבילה לטבלת האינדקס הגליקמי של אותם פירות, לפחות בחלק מהפירות. למשל מנגו ותפוח עץ הם בעלי אנידקס גליקמי נמוך אך בעלי תכולת פרוקטוז גבוהה. מסיבה זו טבלאות האינדקס הגליקמי לבד אינן מקור אמין דיו לקביעת הסכנה לסכרת, לפחות בכל הנוגע לפירות המכילים פרוקטוז.
קרא עוד: Increased Fructose Associates with Elevated Blood Pressure
על פי מחקרים עדכנים מ 5 השנים האחרונות פרוקטוז, סוכר פירות, הוא סוכר מזיק מאד.
הנזק הוא קודם כל בצורת תוסף מזון המוסף למשקאות ומזונות ממותקים ומסומן כ HFCS אבל גם בצורת פירות, ביחוד שהפירות המודרניים הונדסו לתכולת סוכר גבוהה יותר על מנת להגביר את צריכתם.
בפירות ישנם גם הרבה אנטיאוקסיטדנטים וויטמינים אך התועלת שבהם אובדת כאשר צורכים עודף של פירות.
מצורפת טבלה פשוטה עם רשימת הפירות הנפוצים ותכולת הפרוקטוז שלהם.
ככלל מומלץ לצרוך לא יותר מ 25 גרם פרוקטוז מכל המקורות ביום כדי למנוע את נזקי סוכר הפירות. למי שנמצא בקבוצת סיכון, כלומר סובל מסוכרתיות יתר, סכרת סוג 2 או השמנת יתר מומלץ לא לעבור 15 גרם פרוקטוז ביום.
שימו לב לתכולת הפרוקטוז העצומה של פירות מיובשים וביחוד משמשים, דבלים ותמרים.
להדפיס ולשמור על המקרר….
Are fruits good or bad for you? Fructose
מחקר יפני מצא שצריכת אורז מלא עדיפה על אורז לבן מבחינת כל הפרמטרים של הסינדרום המטבלוי- סכרת השמנת יתר ומחלות לב. מסקנת החוקרים היא שצריכת אורז מלא עשויה להיות מועילה, חלקית בשל הפחתת התגובה הגליקמית, ועשוי להגן על תפקוד התאים האנדותלים לאחר הארוחה אצל חולי סכרת.
השפעה של דיאטת אורז מלא על השמנת יתר ותפקוד תאי האנדותל אצל סכרתיים.
מחקר של מחלקת הרפואה הקרדיו-סוכרתית, אוניברסיטת טוקושימה, ביה"ס למדעי הרפואה, יפן.
תוקצר ותורגם ע"י אומגה 3 גליל
אורז מלא (אורז חום) ואורז לבן מייצרים תגובה גליקמית שונה וצריכתם עשויה להשפיע על ההתנהלות התזונתית בהשמנת יתר. במחקר הנוכחי, הוערכה השפעתם של אורז מלא ואורז לבן על חלוקת שומן הבטן, פרמטרים מטבולים (תגובות גליקמיות) והתפקוד של תאי האנדותל (גיא: תאי האנדותל הם התאים המצפים את כלי הדם ודרכם מתבצע מעבר של חומרי מזון מהדם לתאי הגוף, תפקוד תקין שלהם חיוני למניעת סכרת), בהשוואה בין אנשים סכרתיים ושאינם סכרתיים. במחקר הראשון נבדקו פרמטרים אלה לאחר אכילה ועיכול של אורז לבן לעומת אורז מלא, אצל מתנדבים גברים עם ובלי סכרת. בשתי הקבוצות העליה בגלוקוז ואינסולין היתה נמוכה יותר אחרי אכילת אורז מלא מאשר אורז לבן. במחקר השני נבדקו שתי קבוצות רנדומליות של גברים סכרתיים שנבדלו בצריכת האורז שלהם. הפרמטרים תלויי משקל פחתו לאחר שמונה שבועות של אכיל אורז מלא, אך חזרו לנקודת ההתחלה לאחר תקופה של אכילת אורז לבן. תנגודת אינסולין וכולסטרול כללי ו-LDL פחתו לאחר תקופה של אכילת אורז מלא. מסקנת החוקרים היא שצריכת אורז מלא עשויה להיות מועילה, חלקית בשל הפחתת התגובה הגליקמית, ועשוי להגן על תפקוד התאים האנדותלים לאחר הארוחה אצל חולי סכרת.
מסקנות שלנו- צריכת אורז מלא עדיפה על פני אורז לבן מבחינת כל הפרמטרים של הסינדרום המטבלוי- סכרת השמנת יתר ומחלות לב. החשש מאורז מלא בגלל הצטברות לכאורה של מתכות ורעלנים בקליפה איננו חמור יותר מהחשש מסכרת שהוא חשש משמעותי ביותר למי שצורך הרבה סוכר ועמילן.רמת המתכות והרעלנים בקליפה של כל צמח תלויה ברמת הזיהום באדמה ובמים בהם גדל הצמח ואינם תכונה אינהרנטית של אותו צמח.
תקציר ותרגום ע"י אומגה 3 גליל.
Effects of the brown rice diet on visceral obesity and endothelial function: the BRAVO study.
Shimabukuro M, Higa M, Kinjo R, Yamakawa K, Tanaka H, Kozuka C, Yabiku K, Taira SI, Sata M, Masuzaki H.
Source
Department of Cardio-Diabetes Medicine, The University of Tokushima Graduate School of Health Biosciences, 3-18-15 Kuramoto, Tokushima 770-8503, Japan.
Abstract
Brown rice (BR) and white rice (WR) produce different glycaemic responses and their consumption may affect the dietary management of obesity. In the present study, the effects of BR and WR on abdominal fat distribution, metabolic parameters and endothelial function were evaluated in subjects with the metabolic syndrome in a randomised cross-over fashion. In study 1, acute postprandial metabolic parameters and flow- and nitroglycerine-mediated dilation (FMD and NMD) of the brachial artery were determined in male volunteers with or without the metabolic syndrome after ingestion of either BR or WR. The increases in glucose and insulin AUC were lower after ingestion of BR than after ingestion of WR (P= 0·041 and P= 0·045, respectively). FMD values were decreased 60 min after ingestion of WR (P= 0·037 v. baseline), but the decrease was protected after ingestion of BR. In study 2, a separate cohort of male volunteers (n 27) with the metabolic syndrome was randomised into two groups with different BR and WR consumption patterns. The values of weight-based parameters were decreased after consumption of BR for 8 weeks, but returned to baseline values after a WR consumption period. Insulin resistance and total cholesterol and LDL-cholesterol levels were reduced after consumption of BR. In conclusion, consumption of BR may be beneficial, partly owing to the lowering of glycaemic response, and may protect postprandial endothelial function in subjects with the metabolic syndrome. Long-term beneficial effects of BR on metabolic parameters and endothelial function were also observed.
