Posted on Leave a comment

מסמך הגבול העליון לצריכת שמן דגים

מצורף מסמך של EFSA שזו המקבילה האירופאית של ה FDA (המסמך ותיק אך רק לאחרונה גילינו את קיומו).

המסמך סוקר בהרחבה את כל המחקרים על תופעות לוואי אפשריות של מינון גבוה של אומגה 3 בעיקר משמן דגים.

המסמך מבטל את כל הסכנות לכאורה במינונים עד 5 גרם ביום, לא מנורמל למשקל גוף (שווה ערך לכ 8 קפסולות של אומגה 3 גליל). (למציאת מינון מנורמל למשקל גוף- ראה מחשבון מינונים).

המסמך קובע שאין אף ממצא בשום תחום היכול להצביע על גבול עליון לצריכת אומגה 3 משמן דגים, מלבד כמובן בעיות עיכול (המוזכרות במסמך אך כתופעה חולפת שאיננה קלינית במהותה).

סכנות בריאותיות לכאורה המופרכות על ידי המסמך:

אין סכנה לדימום יתר

אין סכנה למניעת קרישת דם

אין סכנה להחמרת סכרת סוג 1

אין סכנה  להחמרת תנגודת אינסולין וסוכרתיות בסכרת סוג 2

אין סכנה לסינרגיה עם תרופות נוגדות קרישה מאספירין דרך הפרי ועד וורפרין (קומאדין)

אין סכנה להעלאת עומס מחמצן (כל עוד השמן לא מחומצן)

אין סכנה להגברת הסיכון של זיהומים עקב החלשת המערכת החיסונית

לסיכום- אין שום מגבלה רשמית או תאורטית לצריכת שמן דגים.

להורדת המסמך המלא > (ההדגשות בצהוב בתוך המסמך הן של אומגה 3 גליל)

Posted on Leave a comment

סינרגיה בין אומגה 3 וויטמין B

התנוונות המוח אצל מבוגרים עם ליקוי קוגניטיבי מתון Mild Cognitive Impairment MCI*: חשיבות אומגה 3 וסטטוס ויטמין B במחקר מבוקר כפול סמיות.

מחקר שהתפרסם בכתב העת האמריקאי לתזונה קלינית, 2015

במחקר כפול סמיות מבוקר פלצבו בדקו החוקרים האם ריכוז חומצות שומן אומגה 3 (EPA ו DHA) בפלסמה משנה את אפקט הטיפול בעזרת ויטמינים מקבוצת B להורדת הומוציסטאין על שיעור מקרי הניוון המוחי.

נבדקו 168 אנשים בני 70 ומעלה עם ליקוי קוגניטיבי מתון שקיבלו בצורה רנדומלית פלצבו או מינון גבוה של תוספת ויטמין B (חומצה פולית, ויטמין B-6 וויטמין B-12). הנבדקים עברו סריקות הדמיה בתהודה מגנטית בגולגולת לפני תחילת המחקר ושנתיים אחריו. תוצאות ההתערבות נבדקו בהתאם לרמת האומגה 3 בכל שלישון.

מסקנות: האפקט המיטיב של טיפול בויטמין B על ניוון מוח נצפה רק אצל נחקרים בעלי רמה גבוהה של אומגה 3 בפלסמה. ייתכן גם שהאפקט של אומגה 3 על ניוון מוח מוגבל לנחקרים על סטטוס טוב מתאים של ויטמין B.

* Mild Cognitive Impairment או בקיצור MCI  הינו מצב של ירידה בתפקודים הקונגיטיביים המקדים התדרדרות למצב של אלצהימר שבו יש ירידה דרסטית בתפקוד הקוגניטיבי. מחקרים רבים על מניעת אלצהימר מבוצעים על אנשים הלוקים ב MCI

הערה של גיא: לעיתים אני פוגש אנשים שאומגה 3 לא עוזרת להם בתסמינים שלרבים אחרים היא כן עוזרת. ייתכן שמחסור בויטמין B הוא הגורם החסר אצל אלו שהטיפול באומגה 3 בלבד לא עוזר להם.

להורדת המאמר המלא (ההדגשות בפנים של אומגה 3 גליל)

Brain atrophy in cognitively impaired elderly: the importance of long-chain v-3 fatty acids and B vitamin status in a randomized controlled trial
1,2 Fredrik Jernerén, 3* Amany K Elshorbagy, 3,4 Abderrahim Oulhaj, 5 Stephen M Smith, 6 Helga Refsum, 3,7 and A David Smith 3 3 From the Oxford Project to Investigate Memory and Ageing (OPTIMA), Department of Pharmacology, University of Oxford, Oxford, United Kingdom; 4 Department of Physiology, Faculty of Medicine, University of Alexandria, Alexandria, Egypt; 5 Institute of Public Health, College of Medicine and Health Sciences, United Arab Emirates University, Al Ain, United Arab Emirates; 6 Functional Magnetic Resonance Imaging of the Brain Centre, Nuffield Department of Clinical Neurosciences, University of Oxford, John Radcliffe Hospital, Oxford, United Kingdom; and 7 Department of Nutrition, Institute of Basic Medical Sciences, Faculty of Medicine, University of Oslo, Oslo, Norway
ABSTRACT
Background:Increased brain atrophy rates are common in older people with cognitive impairment, particularly in those who eventually convert to Alzheimer disease. Plasma concentrations of omega-3 (v-3) fatty acids and homocysteine areassociated with the development of brain atrophy and dementia.
Objective:We investigated whether plasmav-3 fatty acid concentrations (eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid) modify the treatment effect of homocysteine-lowering B vitamins on brain atrophy rates in a placebo-controlled trial (VITACOG).
Design:This retrospective analysis included 168 elderly people ($70 y) with mild cognitive impairment, randomly assigned either to placebo (n= 83) or to daily high-dose B vitamin supplementation (folic acid, 0.8 mg; vitamin B-6, 20 mg; vitamin B-12, 0.5 mg) (n=85).Thesubjects underwent cranial magnetic resonance imaging scans at baseline and 2 y later. The effect of the intervention was analyzed according to tertiles of baseline v-3 fatty acid concentrations.

Results:There was a significant interaction (P= 0.024) between B vitamin treatment and plasma combinedv-3 fatty acids (eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid) on brain atrophy rates. In subjects with high baselinev-3 fatty acids (.590mmol/L), B vitamin treatment slowed the mean atrophy rate by 40.0% compared with placebo (P= 0.023). B vitamin treatment had no significant effect on the rate of atrophy among subjects with low baselinev-3 fatty acids (,390mmol/L). High baselinev-3 fatty acids were associated with a slower rate of brain atrophy in the B vitamin group but not in the placebo group.
Conclusions:The beneficial effect of B vitamin treatment on brain atrophy was observed only in subjects with high plasmav-3 fatty acids. It is also suggested that the beneficial effect ofv 3 fatty acids on brain atrophy may be confined to subjects with good B vitamin status. The results highlight the importance of identifying subgroups likely to benefit in clinical trials. This trial was registered at www. controlled-trials.com as ISRCTN94410159. Am J Clin Nutr 2015;102:215–21.

Read Full Text (Yellow highlights by Omega 3 Galilee)

Posted on Leave a comment

אומגה 3 בצורת טריגלצריד triglyceride TG שווה ביעילותה לאומגה 3 בצורת אתיל-אסתר Ethyl Ester EE

להלן ציטוט ממחקר חדש מאוניברסיטת קופנהגן, אוגוסט 2014, המראה שאומגה 3 בצורת טריגלצריד triglyceride TG שווה ביעילותה לאומגה 3 בצורת אתיל-אסתר Ethyl Ester EE. זהו מידע חשוב עבור מטפלים ומטופלים המשתמשים באומגה 3 משמן דגים לטיפול, שכן מוצרי הטרגיליצריד יקרים בערך פי 2 ממוצרי האתיל-אסתר, אך בעלי אפקט זהה.

תרגום, תקציר והדגשות: אומגה 3 גליל

אומגה 3 שעבר אסתריפיקציה לגליצרול או לאתיל-אסטר מפחית טריגליצרידים בפלסמה ללא-צום בנבדקים עם היפר-טריגליצרימדיה: מחקר אקראי

רקע: עד היום טיפול בהיפר-טריגליצרידמיה באמצעות אומגה 3 נחקר רק אצל נבדקים לאחר צום או לאחר ארוחה. אולם טריאצילגליצרול ללא-צום קשור קשר חזק יותר לסיכוי למחלות קרדיווסקולריות. מחקר זה בודק את ההשפעה של אומגה 3 על נבדקים ללא צום, ומשווה את האפקט של אומגה 3 בפורמט טריגליצריד (AG-PUFA) לעומת אומגה 3 בפורמט אתיל-אסטר (EE-PUFA). מחקר התערבותי כפול סמיות מבוקר פלצבו וכלל 120 נבדקים עם טריאצילגליצרול בפלסמה ללא צום ברמה של 1.7-5.65 mmol\L. הנבדקים קיבלו כ-3 גרם אומגה 3 ביום, מסוג AG-PUFA, EE-PUFA ופלצבו, למשך שמונה שבועות.

רמת הטריגליצרידים בפלסמה ללא צום פחתה ב 28% בקבוצת ה AG-PUFA וב 22% בקבוצת ה EE-PUFA ללא הבדל משמעותי בין הקבוצות.

אינדקס האומגה 3 עלה ב 63.2% בקבוצת ה AG-PUFA וב 58% בקבוצת ה EE-PUFA.

תיסוף אומגה 3 הפחית את רמות הטריגליצרידים בפלסמה ללא צום, המנבא הפחתת סיכון למחלה קרדיווסקולרית. ללא קשר להבדלים בהשפעה על קצב הלב, HDL ו LpPLA2 שנמצאו בהשוואה לפלצבו, AG-PUFA ו EE-PUFA אפקטיביים במידה זהה להורדת רמת הטריגליצרידים ללא צום.

מסקנות המחקר: לתיסוף אומגה 3 יש השפעה משמעותית בהפחתת רמות טריגליצרידים ללא צום, בהשוואה להשפעה על טריגליצרידים עם צום, כמנבא להפחתת הסיכוי למחלה קרדיווסקולרית. ללא קשר להבדלים בהשפעה על קצב הלב, HDL ו LpPLA2 שנמצאו בהשוואה לפלצבו, AG-PUFA (אומגה 3 בצורת אציל-גליצרול) ו EE-PUFA (אומגה 3 בצורת אתיל-אסטר) נמצאו אפקטיביים במידה זהה להורדת רמת הטריאצילגליצרול ללא צום. באופן כללי, לשימוש במדדים ללא-צום במעקב אחר פציינטים המקבלים שמן דגים יש יתרונות לוגיסטיים והוא עשוי לשקף בצורה מדויקת יותר את הסיכון למחלות לב.

הערות גיא:

1.ההבדלים הקטנים שנמצאו בין אומגה 3 בצורת TG ל EE מוסברת על ידי החוקרים בכך ששתי הפורמולציות לא היו זהות מבחינת הרכב ה EPA ו ה DHA ולכן המינון האפקטיבי לא היה זהה בשתיהן ולכן החוקרים מתיחסים להבדלים שנמצאו כלא משמעותיים.

2. פרומולציות של אומגה 3 בצורת טריגלצרידים מחייבות תהליך אנזימטי מורכב שבו 3 מולקולות של אומגה 3 מורכבות ביחד עם גליצרול למולקולה שהיא טריגליצריד. תהליך זה הינו תהליך יקר ולכן אומגה 3 בפורמט TG הינה יקרה יותר פי 2 עד פי 3 מהצורה הפשוטה יותר של EE.

3. גם אומגה 3 בצורת TG וגם בצורת EE מחייבות פרוק במעיים לחומצות שומן חופשיות לפני שהן נספגות בדופן המעי ונארזות בקילומיקרונים לטובת הסעה לכבד ולאיברי הגוף. לכן מבחינה ביוכימית אין הבדל אם חומצות השומן מגיעות מגיעות מתצורת TG או EE. מכיוון שטריגליצרידים חייבים לעבור אמולסיפיקציה על ידי מיצי המרה לפני פירוק לחומצות שומן חופשיות הרי שאנשים ללא כיס מרה יתקשו בעיכול וספיגה של שמן מבוסס TG.

להורדת המאמר המלא (ההדגשות בפנים שלנו) לחץ כאן >

n‑3 PUFA Esterified to Glycerol or as Ethyl Esters Reduce Non‑Fasting Plasma Triacylglycerol in Subjects with Hypertriglyceridemia: A Randomized Trial

Anne Hedengran • Pal B. Szecsi • Jørn Dyerberg • William S. Harris • Steen Stender

Received: 25 August 2014 / Accepted: 31 October 2014

© AOCS 2014

Long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids (n-3 PUFA) has been investigated solely in fasting and postprandial subjects. However, non-fasting triacylglycerols are more strongly associated with risk of cardiovascular disease. The objective of this study was to investigate the effect of long-chain n-3 PUFA on non-fasting triacylglycerol levels and to compare the effects of n-3 PUFA formulated as acyl glycerol (AGPUFA) or ethyl esters (EE-PUFA). The study was a double blinded randomized placebo-controlled interventional trial, and included 120 subjects with non-fasting plasma triacylglycerol levels of 1.7–5.65 mmol/L (150–500 mg/dL). The participants received approximately 3 g/day of AG-PUFA, EE-PUFA, or placebo for a period of eight weeks. The levels of non-fasting plasma triacylglycerols decreased 28 % in the AG-PUFA group and 22 % in the EE-PUFA group (P < 0.001 vs. placebo), with no significant difference between the two groups. The triacylglycerol lowering effect was evident after four weeks, and was inversely correlated with the omega-3 index (EPA + DHA content in erythrocyte membranes). The omega-3 index increased 63.2 % in the AG-PUFA group and 58.5 % in the EE-PUFA group (P < 0.001). Overall, the heart rate in the AG-PUFA group decreased by three beats per minute (P = 0.045). High density lipoprotein (HDL) cholesterol increased in the AG-PUFA group (P < 0.001). Neither total nor non-HDL cholesterol changed in any group. Lipoprotein-associated phospholipase A2 (LpPLA2) decreased in the EE-PUFA group (P = 0.001). No serious adverse events were observed. Supplementation with long-chain n-3 PUFA lowered non-fasting triacylglycerol levels, suggestive of a reduction in cardiovascular risk. Regardless of the different effects on heart rate, HDL, and LpPLA2 that were observed, compared to placebo, AG-PUFA, and EE-PUFA are equally effective in reducing non-fasting triacylglycerol levels.

 Read Full Text

Posted on Leave a comment

מטבוליזם של אומגה 3 ו 6

מאמר זה מביא סקירה ממצה ורחבה של המחקר הידוע על המטבוליזם של חומצות שומן בלתי רוויות, ועונה על השאלה מהו המינון הדרוש של אומגה 3 משמן דגים לעומת אומגה 3 צמחית.

להלן תמצית המחקר בנקודות.

למאמר המלא

Read Full Text

Distribution and Dosing of Omega- 3 Fatty Acids in Humans
Linda M.Arterburn,PhD Eileen Bailey- Hall,BS Harry Oken,MD Martek Biosciences Corporation University of Maryland,Baltimore

Summary

  • DHA is principal n-3 fatty acid in tissues.
  • Limited inter- conversion of n-3 FAs.
  • ALA not adequate source of LCn-3.
  • Plasma response to dietary intake.
  • ALA does not accumulate appreciably.
  • Dose dependent increases in EPA and DHA.
  • Plasma levels equilibrate within 4 wks.
  • 2 g DHA/ day gives close to maximal DHA response.
  • Tissue levels LCn-3 increase with supplementation.
  • Milk DHA levels reflect maternal dietary intake
  • Infant DHA levels determined by dietary intake
Posted on Leave a comment

מטבוליזם של אומגה ותהליכי דלקת

סקירה מקיפה של מחקרים על אומגה 3 ותהליכי דלקת במחלות כרוניות שונות, מסימפוזיון אומגה 3 בשנת 2005. הסקירה מסכמת כי אומגה 3 משמן דגים מונעת תהליכי דלקת במחלות שונות בעוד שחומצה לינולנית (אומגה 3 צמחית) איננה נוגדת דלקת במינונים של פחות מ-10 גרם ביום, וגם אז היא פחות יעילה ממינון נמוך בהרבה של אומגה 3 משמן דגים.
למאמר המלא לחץ כאן

Omega Omega –3 fatty acids in inflammation:3 fatty acids in inflammation: Actions &impact on rheumatoid arthritis,Actions &impact on rheumatoid arthritis, inflammatory bowel disease and asthma inflammatory bowel disease and asthma

Philip Calder Philip Calder
Professor of Nutritional Immunology Professor of Nutritional Immunology
University of Southampton University of SouthamptonSummary.

Summary:

  • Eicosanoids derived from arachidonic acid are involved as mediators and regulators of inflammation
  • EPA and DHA from oily fish/ fish oil can partially replace arachidonic acid in membrane phospholipids
  • W-3 fatty acids (especially EPA) lead to decreased production of eicosanoids from arachidonic acid
  • EPA and DHA give rise to anti –inflammatory resolvins (cell culture & animal work)
  • W-3 fatty acids lead to decreased production of inflammatory cytokines
  • Through these effects W-3 fatty acids act to decrease inflammation
  • W-3 fatty acids may protect against and provide therapy for diseases with an overt orcovert inflammatory component
  • Evidence for therapeutic benefit from n-3 fatty acids is reasonably strong in RA but is weaker elsewhere — doses used are quite high (approx.3.5 g/ day)
  • a-Linolenic acid is not anti –inflammatory at intakes <10 g/d

Read Full Text

Posted on 7 Comments

הסבר מקוצר- מטבוליזם של DHA ונזקי עודף DHA

האם כדאי לצרוך DHA בעודף? התשובה המקוצרת:

ראשית התשובה היא לא!

אמנם מרבית התופעות הנוירופסיכטריות (בינהן קשב וריכוז ועוד) נעוצות במחסור בDHA במוח אבל במידה רבה יותר הן נעוצות בנוכחות אומגה 6.

מה הקשר בין DHA לאומגה 6?

ובכן, הכל קשור למסלול ההמרה שעוברת אומגה 3 בגוף!
בכדי להבין זאת נתחיל ראשית בתזכורת בסיסית:

אומגה 3 מופיעה בגוף בצורת בצורת EPA ו -DHA

אומגה 6 מופיעה בגוף בצורת GLA ו AA חומצה ארכידונית, האחרונה מזיקה מאוד למוח כאשר היא בעודף.

מסלול ההמרה שלהן בגוף נראה כך:

אומגה 3 : DHA <– EPA

אומגה 6 : GLA –> חומצה ארכידונית

בגוף מתקיימת תחרות על אנזימים בין אומגה 3 לאומגה 6. שתי החומצות הללו משתמשות באותן אנזימים להמרה שלהן.
כלומר אם האנזימים עסוקים בלפרק אומגה 3 אזי אין אנזימים זמינים שיפרקו אומגה 6 ולהיפך. אם האנזימים עובדים במסלול הירוק אזי אין פעילות במסלול האדום.

המטרה שלנו היא לדאוג שהמסלול הירוק יהיה פעיל בגוף ולא המסלול האדום!

הקשר לעודף של DHA

DHA הוא סוף תהליך ההמרה. אם נספק לגוף רק DHA וללא/ מעט EPA אזי מסלול הפירוק של אומגה 3 לא יפעל! במקום זאת מסלול הפירוק של אומגה 6 יעבוד ונקבל חומצה ארכידונית

אם נסביר את זה בצורה ציורית- חשוב מאוד שבתזונה שלנו יהיה EPA כדי שהמסלול הירוק יעבוד ולא המסלול האדום.

מה הנזק בחומצה ארכידונית ?

חומצה ארכידונית הינה בעלת שתי השפעות קטלניות:

א. היא מחליפה DHA במוח והופכת אותו למוח מודלק (בדיוק מה שאתה לא רוצה)

ב.  היא מהווה טריגר להורמנים ממשפחת אומגה 6 אשר אחראים על תגובות אלימות של מערכות ההגנה של הגוף.

לסיכום צריך בתזונה גם EPA ו גם DHA והיחס ביניהם צריך להיות בערך 2:1 עד 3:2 לטובת ה EPA .

עודף גדול של DHA עד כדי 100% DHA גורם לנזק גם בתיאוריה (אותה ניסינו להסביר מאד בקצרה) וגם במעשה- ישנם מחקרים המוכיחים כי תיסוף של 100% DHA איננו מועיל ואולי מזיק, לפחות בADHD .

את היחס 2:1 עד 3:2 לטובת EPA- מוצאים בשומן של דגי ים קטנים ובשמנ"ד שלנו (ושל אחרים).

בתרשים הבא ניתן לראות את מסלול המטבוליזם של EPA ו- DHA בגוף האדם.

Posted on 2 Comments

אומגה 3 מול 6 ומקור צמחי מול שמן דגים- הרצאה של גיא

קטע מהרצאתו של גיא בן צבי – לחיות ללא תרופות. בקטע הזה גיא מסביר מהי התכונה שנקראת אומגה 3. לאחר מכן מוסבר המסלול שעוברת אומגה 3 בגוף לעומת המסלול שעוברת אומגה 6 בגוף וההגיון שבשמירת היחס הנכון בין אומגה 3 ל 6. כמו כן לכל השואלים מה ההבדל בין אומגה 3 צמחית לשמן דגים – גם כאן מובא הסבר פשוט ובסיסי למה יש אנשים שיכולים להתבסס על מקור צמחי ואלו אוכלוסיות אינן יכולות למצוא בו תרופה.

לקריאת פוסטים נוספים על ההבדל בין אומגה 3 צמחית לאומגה 3 מדגים המשך >