פורסם ב- כתיבת תגובה

אומגה 3 ממקור ימי ולא אומגה 3 צמחית מגינה מפני מחלות לב

מחקר חדש שהתפרסם בינואר 2016 בכתב העת של העמותה האמריקאית לבריאות הלב, מסיק כי רק אומגה 3 מדגים, ולא אומגה 3 מצמחים, מגינה מפני תחלואה לבבית ומוות מתחלואה לבבית. במחקר השתתפו מעל 7000 נבדקים מספרד, מדינה בה נהוגה תזונה ים תיכונית ובדר"כ אוכלים בה הרבה דגים. החוקרים בחנו האם ההמלצה של האגודה הבינ"ל לחקר השומנים ISSFAL לצריכת אומגה 3 צמחית (ALA) מספיקה להגנה מפני תחלואה לבבית. אצל משתתפים ללא סיכון מוקדם למחלת לב שצרכו הרבה דגים בתוספת אומגה 3 צמחית ALA בעיקר מאגוזים ושמן זית, נמצא קשר הפוך למקרי מוות מסיבות שונות, בעוד שהגנה מפני מחלות לב נמצאה קשורה אך ורק לצריכת אומגה 3 מדגים. מסקנת החוקרים: שהגנה בפני תחלואה לבבית מתקבלת רק מצריכה של אומגה 3 ימית ולא מצריכה של אומגה 3 צמחית לבד.

Dietary a-Linolenic Acid, Marine x-3 Fatty Acids, and Mortality in a Population With High Fish Consumption: Findings From the PREvencion con DIeta MEDiterranea (PREDIMED) Study Aleix Sala-Vila, DPharm, PhD;* Marta Guasch-Ferre, RD, PhD;* Frank B. Hu, MD, PhD; Ana Sanchez-Tainta, RD; Monica Bullo, BSc, PhD; Merce Serra-Mir, RD; Carmen Lopez-Sabater, DPharm, PhD; Jose V. Sorlı, MD, PhD; Fernando Aros, MD, PhD; Miquel Fiol, MD, PhD; Miguel A. Mu~noz, MD, PhD; Luis Serra-Majem, MD, PhD; J. Alfredo Martınez, DPharm, MD, PhD; Dolores Corella, DPharm, PhD; Montserrat Fito, MD, PhD; Jordi Salas-Salvado, MD, PhD; Miguel A. Martınez-Gonzalez, MD, PhD; Ramon Estruch, MD, PhD; Emilio Ros, MD, PhD; for the PREDIMED Investigators Background-—Epidemiological evidence suggests a cardioprotective role of a-linolenic acid (ALA), a plant-derived x-3 fatty acid. It is unclear whether ALA is beneficial in a background of high marine x-3 fatty acids (long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids) intake. In persons at high cardiovascular risk from Spain, a country in which fish consumption is customarily high, we investigated whether meeting the International Society for the Study of Fatty Acids and Lipids recommendation for dietary ALA (0.7% of total energy) at baseline was related to all-cause and cardiovascular disease mortality. We also examined the effect of meeting the society’s recommendation for long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids (≥500 mg/day). Methods and Results-—We longitudinally evaluated 7202 participants in the PREvencion con DIeta MEDiterranea (PREDIMED) trial. Multivariable-adjusted Cox regressionmodels were fitted to estimate hazard ratios. ALA intake correlated towalnut consumption (r=0.94). During a 5.9-y follow-up, 431 deaths occurred (104 cardiovascular disease, 55 coronary heart disease, 32 sudden cardiac death, 25 stroke). The hazard ratios formeeting ALArecommendation (n=1615, 22.4%) were 0.72 (95% CI 0.56–0.92) for all causemortality and 0.95 (95% CI 0.58–1.57) for fatal cardiovascular disease. The hazard ratios formeeting the recommendation for long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids (n=5452, 75.7%) were 0.84 (95% CI 0.67–1.05) for all-causemortality, 0.61 (95% CI 0.39–0.96) for fatal cardiovascular disease, 0.54 (95% CI 0.29–0.99) for fatal coronary heart disease, and 0.49 (95% CI 0.22–1.01) for sudden cardiac death. The highest reduction in all-cause mortality occurred in participants meeting both recommendations (hazard ratio 0.63 [95% CI 0.45–0.87]). Conclusions-—In participants without prior cardiovascular disease and high fish consumption, dietary ALA, supplied mainly by walnuts and olive oil, relates inversely to all-cause mortality, whereas protection from cardiac mortality is limited to fish-derived long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids. Clinical Trial Registration-—URL: http://www.Controlled-trials.com/. Unique identifier: ISRCTN35739639. ( J Am Heart Assoc.2016;5:e002543 doi: 10.1161/JAHA.115.002543)

Read Full Text

פורסם ב- 5 תגובות

מה בין אומגה 3 משמן דגים לאומגה 3 צמחית?

גיא בן צבי, נובמבר 2015 רבות שואלים אותי לאחרונה מה ההבדל בין אומגה 3 צמחית לשמן דגים, בעקבות שיווק נרחב של מוצרי אומגה 3 צמחית. מבלי להתייחס ליתר מרכיבי המוצר הצמחי להלן ההסבר שלי לגבי המרכיב של אומגה 3 צמחית. לאיזה אומגה 3 אנו זקוקים? אומגה 3 מהחי: גוף האדם והחי זקוק ומשתמש אך ורק בשתי חומצות שומן מסוג אומגה 3 והן: EPA ו DHA. DHA חיונית לבריאות המוח, העין ומצויה בחלב אם ובזרע, ו EPA חיונית לבריאות המערכת החיסונית, קרישת הדם והעצבים. שתי החומצות הללו מצויות בעולם אך ורק בגוף החי, ברקמות השומן של בעלי חיים ובני אדם. אומגה 3 צמחית: חומר המוצא ממנו מייצר הגוף החי את חומצות השומן הללו הוא חומצת שומן אומגה 3 נוספת בשם ALA, המצויה בצמחים רבים בעיקר בעלים ירוקים, אגוזים למיניהם ובמידה רבה גם בשמן פשתה, שמן זרעי מרווה ושמן זרעי המפ. גוף חי שניזון מאומגה 3 צמחית נדרש לבצע המרה של הALA לשתי חומצות השומן להן הוא זקוק: EPA ו DHA. מקורות לאומגה 3 מהחי המקור העשיר ביותר לאומגה 3 מסוג EPA ו DHA הינו שמן דגים. מדוע? אצות ופלנקטון שמהם ניזונים הדגים הם מזונות עשירים ביותר באומגה 3 צמחית. כאשר דג אוכל מזונות אלה מתבצע בגופו תהליך המרה ל EPA ו-  DHA. אלה נאגרות ברקמת השומן של גוף הדג ובדגים קטנים ריכוזן מגיע לכ 30% משומן הדג ועד 1.5% ממשקל הדג כולו. כלומר, ריכוז מירבי של EPA ו- DHA ניתן להשיג בשמן דגים. 10% לעומת 100% – המרת אומגה 3 צמחית כאמור גוף האדם זקוק רק לאומגה 3 שיש בשמן דגים EPA ו DHA. באומגה 3 צמחית כמו שמן מרווה ושמן פשתה אין EPA ו DHA, יש בה רק אומגה 3 צמחית מסוג  ALA. גוף האדם, כמו כל בעלי החיים, יודע להמיר  ALA ל EPA ו DHA, אך הוא עושה זאת ביעילות נמוכה של 5% בלבד בגברים ועד 10% בלבד בנשים!1  לעומת זאת אומגה 3 מן החי אין צורך להמיר ולכן הגוף יכול להשתמש ב 100% ממנה. מה קובע את יעילות ההמרה? יחס ההמרה של אומגה 3 צמחית ל  EPA ו DHA תלוי בגורמים שונים. הגורמים הקובעים את יעילות ההמרה הם גורמים גנטיים, שני גנים בשם FADS1 ו- FADS2. ישנה שונות גדולה מאד בווריאנטים של גנים אלו בין אדם לאדם. מלבד הבדלים גנטים יש גם הבדלים ברמת הקונאזימים הדרושים להמרה ובהם מגנזיום, אבץ וטסטוסטרון2,3,4. למשל נמצא שאצל אנשים מסוימים (למשל מאובחני ADHD) אחוזי ההמרה נמוכים יותר לעומת יתר האוכלוסייה, ככל הנראה בשל שונות גנטית4. כמובן שמחסור במגנזיום או אבץ עלול לגרום להמרה חלשה גם אצל מי שהווריאנט הגנטי שלו כן יעיל. יחס אומגה 3 ל אומגה 6 אומגה 6 היא חומצת שומן חיונית הנמצאת בגוף ב"תחרות" עם אומגה 3. ככל שרמת האומגה 6 בגוף גבוהה יותר כך יורדת רמת האומגה 3. על מנת שהתחרות תהיה בכוחות שווים היחס הרצוי בגוף הוא 1:1, אולם בתזונה המערבית עתירת הדגנים היחס המצוי הוא בין 1:10 ל 1:20 לטובת האומגה 6. בישראל אף קיימות תזונות (בעיקר במגזר החרדי) בהן היחס 1:40, ולכן רמת האומגה 3 בגוף נפגעת מאוד ומופיעים תסמינים של מחסור באומגה 3. במצב של יחס המרה נמוך וצריכה גבוהה של אומגה 6, רק צריכת אומגה 3 מהחי המכילה EPA ו DHA תספק את התצרוכת הנחוצה לגוף. מה לגבי מתכות רעילות? שמן דגים מיצרן אמין ומוכר עובר תחת תהליכי רגולציה קפדניים. כל שמן דגים שלא יעמוד בתקן לא יעבור לעולם את ביקורת משרד הבריאות בחו"ל ובארץ, ועל כן לעולם לא יגיע למדפים. חשוב לזכור כי דווקא שמן דגים, לעומת אכילת דג שלם, זו הצורה הנקייה ביותר לצרוך אומגה 3, נוכח תהליך הזיקוק שעובר השמן. כמו כן, רעלנים מצויים גם באדמה ובצומח ועלולים להגיע למזוננו אם אינם כפופים לפיקוח. לכן חשוב לרכוש מוצר בעל תעודת בדיקה מיצרן מהימן. "ספיגה בגוף" המילה "ספיגה" איננה רלונטית. כל חומצות השומן שהן אומגה 3 נספגות במעיים באופן מיידי. השאלה החשובה היא שאלת יעילות ההמרה מחומצות השומן לחומצת השומן  EPA. אם צורכים אומגה 3 צמחית יעילות ההמרה היא עד 20% המרה ל EPA ורק 5-10% ל DHA. לעומת זאת אם אוכלים EPA ישירות יעילות ההמרה היא 100%. לסיכום: האדם זקוק רק לחומצות השומן EPA ו DHA, והמקור היעיל והזול ביותר להשגתן הוא שמן דגים מרוכז. אומגה 3 צמחית אמנם איננה מזיקה, אך אינה מהווה מקור יעיל לEPA ו DHA לאדם. רפרנסים

1.     Distribution, interconversion, and dose response of n3 fatty acids in humans. Linda M Arterburn et al. Am J Clin Nutr 2006;83

2.     Barceló-Coblijn G, Murphy EJ. Alpha-linolenic acid and its conversion to longer chain n-3 fatty acids: benefits for human health and a role in maintaining tissue n-3 fatty acid levels. Prog Lipid Res. 2009 Nov; 48.

3.     EFFECT OF MAGNESIUM DEFICIENCY ON DELTA6 DESATURASE ACTIVITY AND FATTY ACID COMPOSITION OF RAT LIVER MICROSOMES. Mahfouz MM, Kummerow FA. Lipids, 1989 Aug;24(8):727-32

4.     EFFECTS OF ZINC DEFICIENCY AND CASTRATION ON FATTY ACID COMPOSITION AND DESATURATION IN RATS. Clejan S, Castro-Magana M, Collipp PJ,Jonas E, Maddaiah VT. Lipids, 1982 Mar; 17(3):129-35.

5.     Brookes KJ1, Chen W, Xu X, Taylor E, Asherson P. Association of fatty acid desaturase genes with attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry. 2006 Nov 15;60

פורסם ב- כתיבת תגובה

אומגה 3 משמן דגים מורידה בצורה משמעותית את הסיכון לסרטן השד אך אומגה 3 צמחית או אכילת דגים לא מורידה את הסיכון לסרטן השד

צריכה של אומגה 3 דגית והסיכון לסרטן השד: מטא-מחקר על נתונים מ-21 מחקרים רפואיים בלתי תלויים ניתוח מחקרי שבדק את הקשר בין צריכה של אומגה 3 מדגים והערכת הפוטנציאל של מינונים שונים. הניתוח מצא קשר בין יעילות אומגה 3 משמן דגים למניעת סרטן שד, לבין מתן מינון מתאים לפי משקל גוף המטופלת לצורך (גיא: כלומר, כל אישה שמבקשת למנוע סרטן שד באמצעות שמן דגים צריכה לקחת כמות המתאימה למשקל גופה כדי לקבל יעילות אופטימלית). לעומת זאת, לא נמצא כל קשר בין הפחתת סיכון לסרטן השד לבין צריכה של דגים או אומגה 3 צמחית (ALA). החוקרים ממליצים להתייחס לממצאים אלה בקביעת המדיניות הנוגעת לבריאות הציבור. יעילות הטיפול למניעת סרטן השד הינה: הקטנת הסיכון ב-5% עבור כל 100 מ"ג אומגה 3 ביום. מסקנות: צריכה מוגברת של אומגה 3 משמן דגים, במינון מתאים למשקל הגוף, קשורה בקשר מובהק להפחתת הסיכון לסרטן השד. צריכה של דגים או של אומגה 3 צמחית לא משפיעה על הסיכון לסרטן השד.   גיא: הבה ננסה לפענח מה יכולות להיות ההשלכות על מדיניות בריאות הציבור עליהן ממליצים החוקרים: המחקר בדק מחקרים בהם ניתנו מינונים לא גבוהים של אומגה 3 לנשים בסיכון לסרטן. עם זאת, המובהקות של הקורלציה בין מינון לסיכון לסרטן מאפשר לנו לשער מה יהיה המינון האפקטיבי עבור אישה המנסה להמנע מהסיכון לסרטן השד. הבה ניקח אישה היפותטית במשקל 60 ק"ג: עבור אישה השוקלת 60 ק"ג מדובר בהפחתת הסיכון לסרטן השד ב 25% עבור צריכה של 600 מ"ג אומגה 3 ביום (קפסולה אחת) ו 60% עבור צריכה של 1800 מ"ג ביום (3 קפסולות).

טבלה לסיכום הרעיון- הפחתת הסיכון לסרטן שד אצל אישה במשקל 60 ק"ג:

מינון יומי של אומגה 3 משמן דגים

הפחתה בסיכון לסרטן השד

100 מ"ג
(המינון שנבדק במחקר)

5%

600 מ"ג
(קפסולה אחת של אומגה 3 גליל)

25%

1800 מ"ג
(3 קפסולות של אומגה 3 גליל)

60%

אישה במשקל גבוה יותר צריכה מינון גבוה יותר בהתאם, ראו טבלאות המלצות מינון של אומגה 3 גליל.

מדוע צריכת דגים לא נמצאה כמקטינת הסיכון לסרטן השד? החוקרים מעלים השערה אחת עיקרית והיא נוכחות של מתכות כבדות ורעלנים בדגים אשר מגבירים את הסיכון לסרטן השד. השערה נוספת שלי היא שכנראה חלק מהדגים שנצרכו במחקרים במחקר לא הכילו אומגה 3 מפני שאלו דגים שגודלו בחוות או בריכות וניזונו מדגנים ומזון מלאכותי אחר.

הממצאים הללו עשויים להיות משמעותיים ביותר לנשים בארץ, ויכולים לכאורה להוריד את הסטטיסטיקה מאחת מ-9 לאחת מ-15 רק על ידי צריכת 3 קפסולות שמן דגים ביום למשך כל החיים.

תקציר ותרגום ע"י אומגה 3 גליל. למאמר המלא

Read Full Text

Intake of fish and marine n-3 polyunsaturated fatty acids and risk of breast cancer: meta-analysis of data from 21 independent prospective cohort studies

Ju-Sheng Zheng PhD student 1 2, Xiao-Jie Hu PhD student 1 2, Yi-Min Zhao masters student 1 2, Jing Yang PhD student 1 2, Duo Li professor 1 2 1Department of Food Science and Nutrition, Zhejiang University, Hangzhou 310058, China; 2APCNS Center of Nutrition and Food Safety, Hangzhou 310058, China

Abstract Objectives To investigate the association between intake of fish and n-3 polyunsaturated fatty acids (n-3 PUFA) and the risk of breast cancer and to evaluate the potential dose response relation. Design Meta-analysis and systematic review of prospective cohort studies. Data sources PubMed and Embase up to December 2012 and references of retrieved relevant articles. Eligibility criteria for selecting studies Prospective cohort studies with relative risk and 95% confidence intervals for breast cancer according to fish intake, n-3 PUFA intake, or tissue biomarkers. Results Twenty six publications, including 20 905 cases of breast cancer and 883 585 participants from 21 independent prospective cohort studies were eligible. Eleven articles (13 323 breast cancer events and 687 770 participants) investigated fish intake, 17 articles investigated marine n-3 PUFA (16 178 breast cancer events and 527 392 participants), and 12 articles investigated alpha linolenic acid (14 284 breast cancer events and 405 592 participants). Marine n-3 PUFA was associated with 14% reduction of risk of breast cancer (relative risk for highest v lowest category 0.86 (95% confidence interval 0.78 to 0.94), I2=54), and the relative risk remained similar whether marine n-3 PUFA was measured as dietary intake (0.85, 0.76 to 0.96, I2=67%) or as tissue biomarkers (0.86, 0.71 to 1.03, I2=8%). Subgroup analyses also indicated that the inverse association between marine n-3 PUFA and risk was more evident in studies that did not adjust for body mass index (BMI) (0.74, 0.64 to 0.86, I2=0) than in studies that did adjust for BMI (0.90, 0.80 to 1.01, I2=63.2%). Dose-response analysis indicated that risk of breast cancer was reduced by 5% per 0.1g/day (0.95, 0.90 to 1.00, I2=52%) or 0.1% energy/day (0.95, 0.90 to 1.00, I2=79%) increment of dietary marine n-3 PUFA intake. No significant association was observed for fish intake or exposure to alpha linolenic acid. Conclusions: Higher consumption of dietary marine n-3 PUFA is associated with a lower risk of breast cancer. The associations of fish and alpha linolenic acid intake with risk warrant further investigation of prospective cohort studies. These findings could have public health implications with regard to prevention of breast cancer through dietary and lifestyle interventions.

פורסם ב- 2 תגובות

תגובה למאמרו של פרופ’ אדלשטיין ממרוולס באתר כמוני

בדיון באתר כמוני העלה פרופ’ אדלשטיין רשימה ארוכה של טענות נגד גיא בן צבי ונגד שמן דגים. להלן מאמרו של הפרופ’ בגרסה המקורית. בהמשך למטה ראו התייחסותי המפורטת לטענות שהעלה הפרופ’ במאמרו (בפונט כחול). גיא חניתה הרשקוביץ | 18/05/10 ב 07:26. ראו תגובתו של פרופ’ שמואל אדלשטיין: גיא משמש שנים רבות כבעל חברה המפיצה ומשווקת אומגה 3 משמן דגים קנדי וידוע בקו התקיף והנחרץ שלו כנגד אומגה 3 ממקור צמחי, כמו כן גיא מצהיר באתר האינטרנט שלו שאיננו רופא או ביוכימאי וכל הידע שלו בתחום הנו בלתי רשמי ובלתי מוסמך ועל דעתו האישית בלבד. ולגופו של עניין: ההנחה הנ"ל אינה נכונה ביסודה!!! ומשווקת לציבור הרחב ע"י יצרני שמן הדגים ויצרני ה DHA השונים שנים רבות. למרות שהמידע שעליו את מסתמכת הוא נכון הפרשנות היא הבעייתית. חשוב להבין ש ל ALA יש יתרונות בזכות עצמה ללא כל קשר להפיכתה לחומצות ארוכות שרשרת, יתרונות אלו אינם באים לידי ביטוי בשמן הדגים לדוגמה: מרכיב הכרחי של כול ממברנה של כל תא ותא בגוף האדם. איזון יחס אומגה 3 אומגה 6. אינטראקציה ישירה עם קולטנים המווסתים את חילוף החומרים של גלוקוז ושומנים ואחראים להתמיינות תאים . יצור של חומרים אנטי דלקתיים תואמי פרוסטגלנדינים שאינם תלויי אנזימים ועוד רבים אחרים. ישנו גם נושא החסרונות הרבים של שמן הדגים חסרונות שלא קיימים במקור הצמחי למשל: התחמצנות השמן. טעם וריח רע. פגיעה בתאי דם לבנים. עליה בערכי הכולסטרול הרע. רעלנים כגון מתכות כבדות ודיוקסינים שונים וכמובן שגם נושא זיהום ה PCB שבגללו הוגשה תביעה בחודש מרץ לשנה זו כנגד יצרני שמן הדגים הגדולים בעולם שבשמן הדגים שלהם נתגלה רעל זה.

לכתבה בנושא ה PCB לחץ כאן

לגבי נושא ההמרה. אנסה להסביר בצורה פשוטה: החומצה אלפא-לינולנית (ALA) עוברת בגוף היונקים חילוף חומרים לחומצת אומגה-3 EPA וזו האחרונה עוברת הלאה לחומצת אומגה-3 DHA .מחקרים אודות שיעורי ההפיכה הנ"ל של החומצות מצביעים על שיעור הפיכה של 10-15% ל-EPA ושל 1-5% ל-DHA. שיעור ההיווצרות הנמוך יחסית של DHA לכאורה ממקד בעיקר ביקורת על ידי אחדים שהעשרה תזונתית ב-ALA עשויה לא לספק את צרכי איבר המטרה העיקרי והחשוב המוח. אולם השאלה החשובה ביותר בנושא מורכב זה בו אנו דנים (בשיעור היווצרות של חומצות ארוכות שרשרת אל מול תפקוד מיטבי של אבר המטרה) היא: מהו זמן מחצית החיים של DHA במוח האנושי? במחקר בוולדות של עכברים לדוגמא נמצא שמדובר בזמן מחצית חיים ארוך מאד הנמדד בשבועות רבים. כאשר מנעו מהוולדות לחלוטין חומצות אומגה-3 הוארך זמן מחצית החיים ב-15 שבועות! החוקרים הסיקו מניסוי זה שבמוח יונקים קיים מנגנון אשר תפקידו לדאוג לאיבוד מינימאלי של DHA מאבר המטרה החשוב כל כך, המוח. ׁ(J.Neurobiochem.91:1125,2004)

1- Abnormal neurological responses in young adult offspring caused by excess omega-3 fatty acid (fish oil) consumption by the mother during pregnancy and lactation (September 2008).

M.W. Churcha, , , K.-L.C. Jenb, D.A. Jacksonc, B.R. Adamsc and J.W. Hotraa aDepartment of Obstetrics & Gynecology, Wayne State University, Detroit, MI 48201, USA bDepartment of Nutrition and Food Science, Wayne State University, Detroit, MI 48201, USA cDepartment of Physiology, Wayne State University, Detroit, MI 48201, USA

Diets that are relatively rich in ?-3 FA can adversely affect fetal and infant development and the auditory brainstem response (ABR), a measure of brain development and sensory function.

2- Excess omega-3 fatty acid consumption by mothers during pregnancy and lactation caused shorter life span and abnormal ABRs in old adult offspring

Neurotoxicology and Teratology, In Press, Corrected Proof, Available online 8 October 2009 M.W. Church, K.-L.C. Jen, J.I. Anumba, D.A. Jackson, B.R. Adams, J.W. Hotra

In conclusion: n-3 FA over-nutrition or imbalance during pregnancy and lactation had adverse effects on life span and sensory/neurological function in old adulthood. The adverse outcomes in the Excess offspring were likely due to a “nutritional toxicity”. The health implication is that consuming or administering large amounts of n-3 FA during pregnancy and lactation seems inadvisable because of adverse effects on the offspring.

גיא: ועכשיו תגובתי המפורטת מאד בפונט כחול ראו תגובתו של פרופ’ שמואל אדלשטיין: גיא משמש שנים רבות כבעל חברה המפיצה ומשווקת אומגה 3 משמן דגים קנדי גילוי נאות: גיא משמש כמנכ"ל של חברת היטק ועל כך פרנסתו ופרנסת משפחתו. גיא עוסק בתזונה ובריאות כתחביב מתוך תרומה לקהילה. גם ההרצאות שהוא מעביר הן בחינם. לאשתו אורנה חברה ליבוא ושיווק שמנ"ד והוא משמש בזמנו הפנוי כיועץ מדעי לחברה וידוע בקו התקיף והנחרץ שלו כנגד אומגה 3 ממקור צמחי אין לי שום דבר נגד אומגה 3 צמחית, נהפוך הוא אני חושב שבריא וטוב לצרוך אומגה 3 צמחית מפשתה מרווה המפ וכל המקורות האחרים ל ALA . יש לי הרבה נגד מרוולס שהיא חברת הפצה מסוג MLM (פירמידה) ונגד שיטות השיווק שלה הנשענות על חצאי אמיתות אי אמיתות ואף שקרים בוטים שכל תפקידן הוא שיווקי להגדיל את תפוצת המוצר שלה שמן זרעי מרווה. ,כמו כן גיא מצהיר באתר האינטרנט שלו שאיננו רופא או ביוכימאי וכל הידע שלו בתחום הנו בלתי רשמי ובלתי מוסמך ועל דעתו האישית בלבד זה נקרא גילוי נאות ואין זה אומר שאני יודע פחות מפרופסור. השאלה היא כמה אני קורא וכמה אני מנתח ומבין את מה שאני קורא. אני קורא הרבה מאד, יודע לנתח ולהבין מה שאני קורא.

ולגופו של עניין: ההנחה הנ"ל אינה נכונה ביסודה!!! ומשווקת לציבור הרחב ע"י יצרני שמן הדגים ויצרני ה DHA השונים שנים רבות. למרות שהמידע שעליו את מסתמכת הוא נכון הפרשנות היא הבעייתית. חשוב להבין ש ל ALA יש יתרונות בזכות עצמה ללא כל קשר להפיכתה לחומצות ארוכות שרשרת, יתרונות אלו אינם באים לידי ביטוי בשמן הדגים לדוגמה: מרכיב הכרחי של כול ממברנה של כל תא ותא בגוף האדם. לא נכון. אין לאומגה 3 צמחית כלומר לALA שום תפקיד חיוני. מרכיב הALA בבעלי חיים הוא נמוך מאד, זניח אפשר לומר לעומת EPA . עד כדי כך שמחקרים חדשים בבני אדם ובעכברים הוכיחו כי אומגה 3 ואומגה 6 צמחיות אינן חומצות שומן חיוניות. למשל במחקר הזה.

The essentiality of arachidonic acid and docosahexaenoic acid Hau D.Le a,1, Jonathan A.Meisel a, Vincent E.deMeijer a, Kathleen M.Gura b, Mark Puder a, ,2 a Department of Surgery, Children’s Hospital Boston, Harvard Medical School, 300 Long wood Ave, Fegan 3, Boston, MA 02115, USA b Department of Pharmacy, Children’s Hospital Boston, Boston, MA 02115, USA

אל המחקר המלא לחץ כאן .שווה לקרוא אותו למי שמתענין בנתיבים המטבוליים של חומצות שומן חיוניות, שהוא נושא הויכוח. איזון יחס אומגה 3 אומגה 6 לא נכון. אין שום משמעות ליחס של אומגה 3 צמחית לאומגה 6 כשלעצמו. הדבר היחיד שחשוב ביחס אומגה 3 ל6 הוא היחס בין EPA (אומגה 3 מהחי) לבין חומצה ארכידונית (אומגה 6 מהחי). הדרך הטובה ביותר לאזן את היחס הזה הוא על ידי צריכה ישירה של EPA ! כלומר שמן דגים או בשר של בעלי חיים גדלו על עשב. ישנה חשיבות עקיפה לכמות האומגה 3 הצמחית רק במידה ולא צורכים שמן דגים או EPA מהחי. אבל כמו שיאמר להלן יעילות ההמרה היא כל כך נמוכה אפילו באנשים בריאים שזה הופך למקור לא ריאלי ויקר בעוד ששמנ"ד הוא זמין וזול. הסבר לנתיבים המטבוליים של אומגה 3 מול אומגה 6 ניתן למצוא בשקף מספר 18 במצגת הזו. אגב את השקף הזה קיבלתי מארטמיס סימופולוס שהיא "נביאת האומגה 3" והיתה יו"ר ארגון הבריאות של האו"מ. ההסבר המדויק למה יחס EPA לחומצה ארכיונית (אותו יחס מפורסם אומגה 3 ל 6) הוא כל כך חשוב חבוי בשרטוט הזה ובאנזימים המוצגים בו, אך קצרה היריעה מלהסביר זאת כאן. אינטראקציה ישירה עם קולטנים המווסתים את חילוף החומרים של גלוקוז ושומנים ואחראים להתמיינות תאים . לא שמעתי על כך, מודה ולא יודע על מה אתה מדבר. אשמח אם תתן סימוכין לכך שALA מוסתת את חילוף החומרים בתא בצורה חיובית. אשמח לקרוא וללמוד. יצור של חומרים אנטי דלקתיים תואמי פרוסטגלנדינים שאינם תלויי אנזימים ועוד רבים אחרים. לא נכון! החומרים "תואמי הפרוסטגלנדינים" כפי שאתה קורא להם המיוצרים מאומגה 3 הינם מלבד פרוסטגלנדינים האחראים על התגובה החיסונית, גם הלוקטריאנים האחראים על התגובה האלרגית והטרומבוקסנים האחראים על קרישת הדם. כל שלושת המשפחות הללו שייכנות למשפחה גדולה הנקראת איקוסנואידים Eicosanoids . הקידומת Eico משמעותה 20, כלומר 20 אטומי פחמן בשרשרת, שזה אותו Eico כמו ב EPA שזה קיצור של חומצה Eicosapentaenoic . עכשיו כידוע לך חומצה לינולנית ALA הינה בעלת 18 אטומי פחמן בלבד השרשרת. כיצד יכולה מולקולה בעלת 18 אטומי פחמן להפוך למולקולה בעלת 20 אטומים? רק בדרך אחת- על ידי הוספת אטומים כלומר אלונגציה. ומה מקבלים אם מאריכים ALA בשני אטומים? נכון – EPA. כלומר שמן דגים (פלוס שני תהליכי דיסאטורציה המביאים את המולקולה מ3 קשרים כפולים ב ALA ל 5 קשרים כפולים ב EPA. על מנת לתמוך בעמדתי זו אני מביא כאן מאמר ארוך ומפורט מסימפוזיון אומגה 3 מ 2005 מאת פיליפ קלדר שהוא פרופסור לתזונה חיסונית באוניברסיטת סאוטהמפטון על התפקידים האנטי דלקתיים של חומצות שומן, במאמר מוזכר שALA איננה בעלת תפקיד אנטי דלקתי משמעותי ואף שמוסבר שהדרך היחידה שבה היא משפיעה היא בעקיפין על ידי הפיכתה ל EPA ושנדרש מינון גבוה מאד של לפחות 10 גרם ביום כדי להתחיל לראות השפעה אנטי דלקתית, בעוד של EPA השפעה משמעותית מאד כבר ב1 גרם ביום. סקירה נוספת מסימפוזיון האומגה 3 משנת 2005 המסביר את הנתיבים המטבוליים של אומגה 3 נמצא כאן. גם סקירה זו מסבירה בדיוק את תפקידי הALA בגוף ומסקנתה שאי לה תפקיד משמעותי מעבר להפיכתה לEPA בגוף ושעקב יחס ההמרה הנמוך היא איננה מקור ראוי לEPA. ישנו גם נושא החסרונות הרבים של שמן הדגים חסרונות שלא קיימים במקור הצמחי למשל: התחמצנות השמן. לא בעיה. הג’לטין של הקפסולה מהווה מחסום מעולה לחמצן. עם זאת מכיוון שהוא לא מהווה מחסום למים יש לשמור את הקפסולות במקום קר ויבש, כלומר במקרר. לגבי שמן נוזלי- בעיקרון הוא אמור להיות ארוז תחת חנקן בתוך הבקבוק על מנת למנוע חימצון. מרגע הפתיחה יש כמובן לשמור אותו במקרר ולסיים לצרוך אותו תוך כחודש. מסיבה זו הנוזל משווק בדרך כלל בכמויות קטנות בכל אריזה. טעם וריח רע. טעם וריח רע רלוונטיים רק לשמן מקולקל. שמן דגים טרי, לפחות השמן של אומגה 3 גליל, הינו כמעט נטול טעם והטעם שיש הוא טעם של דגים טריים. מאות ילדים בישראל מוצצים את הקפסולה ובולעים את השמן בהנאה ומבקשים עוד. שמן בטעם רע או בעל ריח של דג מת = שמן מקולקל! פגיעה בתאי דם לבנים. ????????? לא שמעתי על כך. אני מכיר מאות אנשים כולל אני ומשפחתי שעושים בדיקות דם תקופתיות וספירת הדם שלהם מושלמת. מכיוון שצריכת שמנ"ד מונעת מחלות זיהומיות רבות (מרסנת את הדקלת) יש בדרך כלל ספירת כדוריות לבנות נמוכה כי אין דלקות. עליה בערכי הכולסטרול הרע. בוא נתחיל בזה שאין דבר כזה כולסטרול רע. כולסטרול הוא תמיד דבר טוב. למרות שהרופאים אומרים לנו שהכולסטרול מזיק. לכולסטרול תפקידים חיוניים בגוף ובלעדיו אין חיים. קצרה היריעה מלפרט אבל אין לי ספק שבעתיד עוד יכו על חטא בענין המלחמה נגד הכולסטרול שכבר היום גורמת לנזקים איומים (עיין ערך סטטינים שחוסמים את יצור הLDL ובכך מונעים מהגוף ליצר סטרואידים אנבוליים , מה שגורם לניוון שרירים) . אבל לעצם הענין- אפילו ההצהרה שלך שאומגה 3 מעלה את ה"כולסטרול הרע" איננה נכונה. אם יש השפעה כלשהיא לצריכת שמן דגים היא בהעלאת הHDL מה שנקרא (גם בטעות) "כולסטרול טוב". אז אם כבר לשיטתך שמן דגים משפר את האינדיקטורים הרפואיים (השגויים במילא) למחלות לב. רעלנים כגון מתכות כבדות ודיוקסינים שונים שקר! שמן דגים חוקי למאכל אדם תמיד נקי לחלוטין ממתכות כבדות דיאוקסינים ורעלנים אחרים. כאן ניתן למצוא את דף מפרט המוצר של השמן שלנו (אבל ההצהרה שלי נכונה לכל מוצרי השמנ"ד החוקיים בשוק). בנוסף על כך עם כל מנת יצור שאנו קונים אנו מקבלים תעודת בדיקה המוכיחה את העמידה במפרט המוצר כולל בדיקת כל הרעלנים הללו ויותר. לקוח שקונה מאומגה 3 גליל ומבקש העתק של תעודת הבדיקה יכול לקבלה. וכמובן שגם נושא זיהום ה PCB שבגללו הוגשה תביעה בחודש מרץ לשנה זו כנגד יצרני שמן הדגים הגדולים בעולם שבשמן הדגים שלהם נתגלה רעל זה. שוב אין לי הרבה מה לומר מעבר לכך שזה קשקוש. ראה תגובת היצרן אושין ניוטרישן לכתבה הסנסציונית אשר שימשה את מרוולס כל כך טוב בשבועות האחרונים

לכתבה בנושא ה PCB לחץ כאן

לגבי נושא ההמרה אנסה להסביר בצורה פשוטה: החומצה אלפא-לינולנית (ALA ) עוברת בגוף היונקים חילוף חומרים לחומצת אומגה-3 EPA וזו האחרונה עוברת הלאה לחומצת אומגה-3 DHA . מחקרים אודות שיעורי ההפיכה הנ"ל של החומצות מצביעים על שיעור הפיכה של 10-15% ל-EPA לא נכון. רק 5 % בגברים בריאים ו10% בנשים בריאות. יש אנשים רבים שיש להם פגם אנזימטי בהמרה של ALA ל EPA (אנזימי D 5 D , D 6D ואלונגאז) ושל 1-5% ל-DHA . שיעור ההיווצרות הנמוך יחסית של DHA לכאורה ממקד בעיקר ביקורת על ידי אחדים שהעשרה תזונתית ב-ALA עשויה לא לספק את צרכי איבר המטרה העיקרי והחשוב המוח. אפילו זה לא נכון הביקורת היא על אחוז ההמרה הנמוך של ALA ל EPA באנשים בריאים ואחוז שעשוי להיות נמוך במיוחד אצל אנשים עם מחסור באנזימי דיסטוראז ואלונגאז. ההמרה ל DHA איננה הבעיה. היא אולי בעיה משנית במידה ונוצר מחסור חמור ב EPA . אולם השאלה החשובה ביותר בנושא מורכב זה בו אנו דנים (בשיעור היווצרות של חומצות ארוכות שרשרת אל מול תפקוד מיטבי של אבר המטרה) היא: מהו זמן מחצית החיים של DHA במוח האנושי? לא ברור לי כלל למה זו השאלה הכי חשובה. השאלה הכי חשובה היא ממה נוצרים האיקוסנואידים? מאומגה 6 או מאומגה 3. האיקוסנואידים ממשפחת אומגה 3 נוצרים רק מ EPA ואילו מאומגה 6 נוצרים מחומצה ארכידונית שהיא גם בעלת 20 אטומי פחמן (כלומר מקור למולקולות בעלות 20 פחמנים מסוג Eico ) במחקר בוולדות של עכברים לדוגמא נמצא שמדובר בזמן מחצית חיים ארוך מאד הנמדד בשבועות רבים. כאשר מנעו מהוולדות לחלוטין חומצות אומגה-3 הוארך זמן מחצית החיים ב-15 שבועות! החוקרים הסיקו מניסוי זה שבמוח יונקים קיים מנגנון אשר תפקידו לדאוג לאיבוד מינימאלי של DHA מאבר המטרה החשוב כל כך, המוח. ׁ(J.Neurobiochem.91:1125,2004 ) נעבור לבני אדם: מחקר חלוצי שפורסם על ידי חוקרים אמריקאים בירחון המדעי היוקרתי J.Lipid Res בחודש יולי 2009 בצעו החוקרים בפעם הראשונה מדידות על האינקורפורציה של DHA לתוך המוח האנושי באמצעות טכנולוגיה מיוחדת של טומוגרפיה. שני ממצאים חשובים מאד נצפו בניסוי זה אשר נערך על 14 גברים בריאים: 1.זמן מחצית החיים שלDHA במוח האנושי הוא שנתיים וחצי! (לעומת שעות במערכת הדם) 2.האינקורפורציה היומית של DHA במוח האנושי היא 3.8 מיליגרם! מכאן שעם זמן מחצית חיים כל כך ארוך של DHA ההפיכה הנמוכה של ל-DHA הינה בטלה בשישים. יתרה מזאת,גם לפי כמות יומית מומלצת של ALA לפי 2 גרם.(נבדוק לפי המחמירים) נקבל שאפילו בשעורי הפיכה קטנים של 1% ל-DHA יווצרו 20 מיליגרם של DHA אשר בקלות יבטיחו אינקורפורציה של 3.8 מיליגרם למוח האנושי. הנימוק למעלה לא נכון מכיוון שהALA צריך לספק גם EPA ו גם DHA ואם אין מספיק EPA ממילא אין מספיק DHA . וכשאין מספיק DHA המוח לוקח חומצה ארכידונית, וזו בדיוק הבעיה כי חומצה ארכיונית במוח גורמת נזק נזק נזק. עשרות מחקרים ומאמרים (חלקם בידי) מראים שהמינון היומי של EPA +DHA הדרוש לאדם מכל מקורות המזון נע בין 2 ל 3 גרם ביום. וזה רק לתחזוקה. במקרה שיש מחסור לוקח חודשים ושנים של מינון מוגבר להתגבר על המחסור הזה. אני רוצה להדגיש נקודה זו- ALA הופך ל EPA ו EPA הופך ל DHA . אבל ל EPA יש תפקיד נוסף המכלה אותו באופן מתמיד- יצור ההורמונים האיקוסנואידים. לכן חשוב יותר לספק לגוף EPA מאשר DHA כאשר היחס האופטימלי ביניהם הוא בערך 2:1 לטובת EPA . לסיכום: כאשר לוקחים בחשבון את זמן-מחצית החיים של DHA במוח האנושי העשרה תזונתית ב-ALA מבטיחה תפקוד מיטבי של המוח האנושי בכל הנוגע לתפקודים תלויי DHA . במקרים של ילדים מומלץ לצרוך את המקור הצמחי (נמצא בצורה טבעית בחלב אם) ולכן יצרניות תחליפי החלב עד גיל שנה מחויבות להכניס ALA לפורמולה אין זה המצב לגבי EPA ו DHA . יצרניות הפורמולות לא מבינות בזה. עובדה: עד לפני שנים ספורות אותן חברות הוסיפו חומצה ארכידונית לפורמולה ("פורמולה אמריקאית") מה שהיווה אסון תזונתי ותרם תרומה חשובה למגפת בעיות הקשב והריכוז בעולם המערבי. כיום הן מוסיפות רק DHA וזו גם טעות חמורה שעולה ביוקר לתינוקות מכיוון שאסור להוסיף DHA ללא EPA . ולכן חובה להוסיף שנמ"ד המכיל יותר EPA לכל תינוק הצורך פורמולה. לא רק כדי לאזן את האומגה 6 אלא גם כדי לאזן את המינון הגבוה של ה DHA (אבל זה סיפור ליום אחר) אין כלל בעיית מטבוליזים "העיקוף" עלול ליוצר מחסור בחומרים שהגוף לא קיבל (ALA וחומצות שומן אחרות שמתפרקות ממנה) עלולה להיוצר גם בעיה של עודף שעלולה לפגוע בעיקר בילדים ולגרום לפגיעות נוירולוגיות (חשוב לציין שיש הגבלה כמותית לצריכה של EPA ו DHA הגבלה כזו לא קיימת לגבי ה ALA). לדוגמה שני מקרים להמחשה: טרחתי להוריד את המחקרים האלו ולקרוא אותם לעומק, לא רק את האבסטרקט. להלן הערותי

1- Abnormal neurological responses in young adult offspring caused by excess omega-3 fatty acid (fish oil) consumption by the mother during pregnancy and lactation (September 2008 ).

2- Excess omega-3 fatty acid consumption by mothers during pregnancy and lactation caused shorter life span and abnormal ABRs in old adult offspring

שני המחקרים הם מחקר אחד בעצם אשר נמשך על פני כשנה. המחקר נערך על עכברים. לא על בני אדם המחקר לא מציין את הרכב השמן בו השתמשו מבחינת EPA ו DHA , רק את מקור הדג שהוא מנהדן (שהוא מידיעה אישית בעל ריכוז טבעי EPA ל DHA 3:2). מחקרים רציניים הדנים בהשפעת אומגה 3 מציינים את הרכב השמן. המחקר בדק 3 מינונים של אומגה 3 משמן דגים (דג מנהדן) יחסית לאומגה 6. a. חוסר באומגה 3, כלומר 0% תוספת למזון של שמן דגים. בקבוצה זו התגלה פיגור התפתחותי קטן. b. בקרה- יחס 7:1 לטובת אומגה 6 כלומר תוספת קטנה של שמן דגים c. עודף אומגה 3 יחס 14:1 לטובת EPA . בקבוצה זו התגלו בעיות משמעותיות בשמיעה ובהתפתחות. בקבוצה זו כמות השמנ"ד שניתנה לעכברים היתה 7% (!!!) מהמזון. המחברים מסבירים למה הם בחרו 7%- כי "ממחקרים קודמים הסתבר שבמינון כזה של עודף אומגה 3 מקבלים תופעות שליליות". עכשיו כדי לשים זאת בפרופורציה- כדי לבצע ניסוי דומה על אשה הרה במשקל 70 ק"ג הצורכת בערך ק"ג מזון ביום היה צורך לתת לה 70 גרם שמנ"ד!!! או 116 קפסולות של שמנ"ד במינון כפול (600 מ"ג) או 232 קפסולות של שמנ"ד במינון רגיל!!!. זה מינון מטורף ולא ריאלי בשום קנה מידה. אנחנו ממליצים לנשים בהריון במשקל 70 ק"ג לצרוך 6 עד 8 קפסולות של 600 מ"ג חומר פעיל, כלומר 3.6 עד 4.8 גרם ביום. המחקר ההזוי הזה בדק מינון פי 20 מהמומלץ המקסימלי. אני מודה ומתוודה שמעולם לא שמעתי על מחקר בבני אדם שבדק מינוני אומגה 3 כל כך גבוהים. המינון הכי גבוה שנבדק אי פעם בבני אדם למיטב ידיעתי היה כ 15 גרם ביום לבני נוער עם ADHD והתוצאות היו מעולות ראה מחקר זה. בעיה נוספת בניסוי (שהחוקרים בעצמם מודים בה) היא שלא טיפלו בעומס המחמצן שנגרם מכמות כל כך גדולה של חומצות שומן אומגה 3 בדם. כבר במינון של 2 גרם ליום לאשה (0.2% מהמזון) אנחנו ממליצים לתסף ויטמין E במינון 200 או 400 יב"ל. אבל עכברים מסכנים אלו חטפו 7% ממזונם כאומגה 3 בדם כל יום. ללא תוספת גדולה ביותר של נוגד חימצון העומס המחמצן אצלם היה חייב לעלות בצורה חמורה. לא אתפלא אם יסתבר במחקרים בעתיד כי הנזק לא נגרם ישירות מהשמנ"ד אלא מהעומס המחמצן שנבע מכך. אמנם המזון עצמו טופל בחומר משמר TBHQ שהוא גם מונע חימצון כדי למנוע את קלקולו, אך הגנה על חומצות השומן מחוץ לגוף איננה אותו דבר כמו הגנה בתוך הגוף הצריכה במקרה של אומגה 3 להתבצע על ידי ויטמין E או E ו C ביחד. לסיכום המחקר הזה מוכיח רק דבר אחד- אם תתאמץ מספיק תוכל לארגן ניסוי שיוכיח כל דבר, אפילו שאומגה 3 משמן דגים מזיקה לעוברים של עכברים. אגב הם לעולם לא היו מצליחים להוכיח את זה על בני אדם כי מי היתה מוכנה לבלוע 100 קפסולות של שמנ"ד ביום? ושאלה- מה היה קורה לאותם עכברים אילו האביסו אותם ב7% מהמזון חומצה לינולנית ביום? כסימוכין צירפתי בתגובתי למעלה שני מחקרים מסימפוזיון בין לאומי על אומגה 3 שנערך ב2005. שני המחקרים מראים בצורה ברורה: א. תכולת האומגה 3 הצמחית חומצה אלפא לינולנית בתאי האדם זניחה לעומת EPA ו DHA וגם לעומת אומגה 6 צמחית, חומצה לינולנית ב. שניהם מסיקים חד משמעית כי אומגה 3 צמחית ALA איננה מקור זמין לEPA וDHA ג. תחילת השפעה אנטי דלקתית של ALA מגיעה במינון של מעל 10 גרם ביום וגם אז ההשפעה פחותה בהרבה לעומת 1 עד 2 גרם ביום של EPA ו DHA משמן דגים. גיא בן צבי
פורסם ב- כתיבת תגובה

אומגה 3 צמחית איננה חומצת שומן חיונית

מחקר חדש מביה"ס לרפואה של הרוורד בבוסטון מוכיח כי חומצת שומן אלפא לינולנית, אומגה 3 ממקור צמחי, וחומצת שומן לינולאית, אומגה 6 ממקור צמחי, אינן חומצות שומן חיוניות כפי שחשבו בעבר. במקום זאת המחקר מוכיח בעזרת ניסויים קליניים בבני אדם ובעכברים כי שמן דגים לבד ללא חומצות שומן צמחיות מונע את התסמינים של מחסור בחומצות שומן חיוניות.

למאמר המקורי לחץ כאן

The essentiality of arachidonic acid and docosahexaenoic acid

Hau D.Le a,1, JonathanA.Meisel a, VincentE.deMeijer a, a Department of Surgery, Children’s Hospital Boston, Harvard MedicalSchool, 300 Longwood Ave, Fegan3, Boston, MA 02115, USAKathleen M.Gura b, MarkPuder b Department of Pharmacy, Children’s Hospital Boston, Boston, MA02115, USA

a b s t r a c t

Objective: The purpose of this review is to correlate the clinical finding that patients receiving parenteral nutrition with a fish oil-based lipid emulsion do not develop essential fatty acid deficiency (EFAD) with an experimental murine model, thus showing that arachidonic acid (AA) and docosahexaenoic acid (DHA) are likely to be the essential fatty acids.

Background: Conventional belief is that linoleic acid (LA, omega-6) and alpha-linolenic acid (ALA, omega-3) are the essential fatty acids (EFAs). We have shown that a fish oil-based lipid emulsion containing AA (omega-6) and docosahexaenoic acid (omega-3) and insignificant quantities of LA and ALA is efficacious in the treatment of parenteral nutrition-associated liver disease (PNALD), a major cause of liver-related morbidity and mortality. The prospect of using a fish oil-based lipid emulsion as monotherapy has raised concerns of EFAD development, hindering its adoption into clinical practice. Design: Data from patients in our institution who received PN with a fish oil-based lipid emulsion was reviewed for clinical and biochemical evidence of EFAD, defined as an elevated triene–tetraene ratio (Mead acid/AA40.2). We also investigated the minimum amount of fish oil required to prevent EFAD in a murine model and determined whether DHA and AA alone can prevent EFAD. Essential FAs are important for human development and various biological functions. Traditional EFAs such as LA and ALA play a major role in preventing EFAD, and are the main precursors for the production of vital metabolites such as AA, EPA, and DHA. While AA produces mostly proinflammatory eicosanoids, EPA and DHA produce anti-inflammatory eicosanoids, as well as other novel molecules such as Resolvin E1 and neuroprotectin D1 that are essential in cognitive and visual functions. LA and ALA are acquired in the human diet in which LA is abundant. Although pregnant women and infants have an increased AA and DHA requirement, the conversions of dietary LA and ALA to AA and DHA are insuficient. AA and DHA supplementation in the form of fish oil ameliorates this problem and prevents EFAD. This explains the effectives of treatment of children with EFAD secondary to fat-free PN with a fish oil-based lipid emulsion as evidenced by complete resolution of their biochemical and clinical evidence of EFAD. This emulsion also prevented and attenuated PN-induced cholestasis in both human and animal models. AA and DHA as the sole FAs demonstrated similar results. Taken together, there is preliminary evidence to suggest that DHA and AA are EFAs, although further investigation is required.

Results: No patients receiving PN with a fish oil-based lipid emulsion in our institution have developed biochemical or clinical evidence of EFAD such as an elevated triene–tetraene ratio, growth retardation or dermatitis. This observation parallels our previously published animal studies, which demonstrated prevention of EFAD when 13% of total calories were from fish oil. Moreover, current work in our laboratory shows that AA and DHA provision alone is sufficient to prevent biochemical and physiologic evidence of EFAD in a murine model.

Conclusions: When dosed appropriately, fish oil-based lipid emulsions contain sufficient EFAs to prevent EFAD. Furthermore, AA and DHA alone may be the true EFAs.

Read Full Text 

פורסם ב- 2 תגובות

על חומצות שומן חיוניות ושאינן חיוניות- פרופסור עמירם רז מהמח' לביוכימיה באונ' תל אביב

פרופוסור עמירם רז מן המחלקה לביוכימיה בפקולטה למדעי החיים באוניברסיטת תל-אביב, מבצע מחקרים על חומצות שומן ובהן אומגה 3. תוכלו לשמוע אותו בקישורים הבאים. פרופ’ עמירם רז קורא לקהילה המדעית להיות יותר מודעים ולהבין את חשיבותה של אומגה 3 לטיפול במצבים קלינים כגון דכאון,דימנציה ועוד. פרופ’ עמירם רז מדבר על חומצות שומן חיוניות אומגה 3. ומבחין בין אומגה 3 צמחי לשמן דגים
פורסם ב- 2 תגובות

אומגה 3 מול 6 ומקור צמחי מול שמן דגים- הרצאה של גיא

קטע מהרצאתו של גיא בן צבי – לחיות ללא תרופות. בקטע הזה גיא מסביר מהי התכונה שנקראת אומגה 3. לאחר מכן מוסבר המסלול שעוברת אומגה 3 בגוף לעומת המסלול שעוברת אומגה 6 בגוף וההגיון שבשמירת היחס הנכון בין אומגה 3 ל 6. כמו כן לכל השואלים מה ההבדל בין אומגה 3 צמחית לשמן דגים – גם כאן מובא הסבר פשוט ובסיסי למה יש אנשים שיכולים להתבסס על מקור צמחי ואלו אוכלוסיות אינן יכולות למצוא בו תרופה. לקריאת פוסטים נוספים על ההבדל בין אומגה 3 צמחית לאומגה 3 מדגים המשך >
פורסם ב- כתיבת תגובה

אומגה 3 צמחית

גיא בן צבי ביו-טיוב – תכונת אומגה 3, אומגה 3 מול 6 ומקור צמחי מול שמן דגים תגובת אושיין נוטרישיין קנדה – נוכחות מזהמי פי.סי.בי. בתוספי תזונה אומגה 3 פרופסור עמירם רז מהמח’ לביוכימיה באוני’ תל אביב – על חומצון שומן חיוניות ושאינן חיונית אומגה 3 צמחית איננה חומצת שומן חיונית תגובה למאמרו של פרופ’ אדלשטיין ממרוולס באתר כמוני