Posted on Leave a comment

אומגה 3 לפני ניתוח איננה מגבירה דימום

 מסקנות מתוך מחקר OPERA

(Omega-3 Fatty Acids for Prevention of Postoperative Atrial Fibrillation (OPERA
ארגון הלב האמריקאי (AHA), נובמבר 2018
Akintoye et al; Fish Oil and Perioperative Bleeding

 מחקר זה מצביע על כך שאין חשש לתיסוף שמן דגים לפני ניתוח. משמע – אין סכנת דימום יתר.
ידוע ששמן דגים הינו התוסף התזונתי הנפוץ ביותר בהקשר להורדת הסיכון לתחלואה לבבית, על רקע התפקיד מווסת הדלקת ומווסת הקרישיות של אומגה 3. הדאגה לדימום מוגבר עלתה ממחקרי תצפית באוכלוסיות האסקימואים, שצרכו רמות גבוהות של אומגה 3 ממקור ימי ואופיינו בזמן קרישת דם גבוה יותר בהשוואה לאוכלוסייה מערבית. לכן, יש נטייה למערכות בריאות להמליץ לחולים להפסיק לצרוך תוספי שמן דגים לפחות שבוע לפני ניתוח, או לדחות ניתוחים בקרב מטופלים שנוטלים תוסף שמן דגים על בסיס קבוע, בגלל חשש תיאורטי להגברת הסיכון לדילול דם מוגבר.

מחקר זה מספק את הראיות החזקות ביותר הקיימות כיום, כי תיסוף שמן דגים אינו מוביל לדימום יתר. מחקר זה גם מוסיף ממצא חדש יחסית, כי תיסוף שמן דגים עשוי להפחית את מספר מנות הדם הניתנות בעירוי לאחר ניתוח. בסיכומו, החוקרים אינם ממליצים לעכב את הניתוח במטופלים הנוטלים תוסף שמן דגים.
נתונים אלו מבוססים על ניסוי אקראי מבוקר פלצבו בשם OPERA אשר בחן חומצות שומן אומגה 3 למניעה של פרפור פרוזדורי לאחר ניתוח.
מחקר בינלאומי זה כלל אוכלוסייה של מעל 1500 חולים משלוש מדינות (ארה"ב, איטליה וארגנטינה), שעברו ניתוח לב בעקבות פרפור פרוזדורי. הגיל הממוצע של האוכלוסייה היה 63 שנים ומתוכם 72% היו גברים. המשתתפים קיבלו כמוסות המכילות 1 גרם שמן דגים  ביחס של 1:1.2 (465 מ"ג EPA + 375 מ"ג DHA) או פלסבו (שמן זית). סה"כ קיבלו מינון של 10 גרם בטווח של 3-5 ימים לפני הניתוח;  2 גרם ביום בממוצע לפני הניתוח, כולל בבוקר הניתוח, ולאחר הניתוח 2 גרם ביום עד יום השחרור מבית החולים.
תוצאות עיקריות:

  • ל 92 חולים (6.1%) היה דימום קטלני (BARC בדרגה 4 או 5), ל 73 חולים (4.8%) היה דימום מרכזי, ל 113 חולים (7.5%) היה דימום קל ול 99 חולים (6.5%) היה דימום כירורגי.
  • הסיכון לדימום מכל סוג שהוא, היה נמוך יותר בקבוצה שקיבלה שמן דגים לפני הניתוח, בהשוואה לפלצבו. התוצאות לא היו שונות באופן משמעותי בניתוח של תת-קבוצות לפי גיל, מין או טיפול תרופתי לפני הניתוח.
  • חולי לב שקיבלו שמן דגים לפני הניתוח נזקקו למספר קטן יותר של עירויי דם, בהשוואה לקבוצת פלצבו.
  • ההשפעה החיובית של תיסוף שמן דגים על סך עירוי הדם היה ניכר גם בתת-קבוצות.
  • תיסוף אומגה 3, במינון של 10 גרם 3-5 ימים לפני ניתוח לב, קשור באופן מובהק עם סיכון נמוך יותר של 70% לדימום.
  • לא היו הבדלים בתופעות לוואי חמורות בין שתי הקבוצות.

3
הטבלה נותנת השוואה של המשתנים השונים המנבאים דימום אצל 1,516 חולי לב עם פרפור פרוזדורים במהלך או לאחר ניתוח לב. גורמים המעלים את הסיכון לדימום יתר, לפי סדר יורד: ניתוחי מעקפים קודמים, תרופות נוגדות קרישה טרום ניתוח, מין נקבה, מחלת סכרת, עישון, גיל מבוגר, גורם הסיכון היחיד שנמצא עם אפקט הגנה הוא צריכת שמן דגים לפני הניתוח. מקדם סיכון 0.81 כלומר הורדת סיכון של 19%.
המעורבות של אומגה 3, מסוג EPA ו- DHA, בהפחתת הסיכון לתמותה ממחלות לב הובילה את ארגון הלב האמריקאי (AHA) להמליץ על תוספי אומגה 3 למניעת אירועי לב, במיוחד אצל מי שסבל מתחלואה לבבית קודמת, להפחתת סיכון למוות ולקיצור משך האישפוז.
הסיכון של מעורבות אומגה 3 בדימום יתר נשאר תיאורטי ואף הופרך במחקר זה. יתר על כן, ניסויים קליניים קודמים לא דיווחו על עליה משמעותית בסיכון לדימום יתר.
בנוסף לכך, מחקרים שבדקו שילוב של תרופות נוגדות קרישה מסוג וורפארין ואספירין לא מצאו עדות לכך שצריכה של שמן דגים במינון גבוה מעלה את הסיכון לדימום או מאריכה את זמן הקרישה מעבר לנורמלי.

פרטים נוספים על אומגה 3 ותרופות "מדללות דם"

 

נערך ע"י אומגה 3 גליל

לקריאת המאמר המלא  נא ללחוץ על הקישור

ואיך תדעו האם אתם בסיכון לתחלואה לבבית?  ראו פרטים על בדיקת אינדקס אומגה 3 לקביעת רמת האומגה 3 בדם.

 

 

 

Posted on Leave a comment

אומגה 3 וקרישת דם- מטא אנליזה חדשה

מטא אנליזה גדולה מדנמרק מצאה- אין סכנה של דימום יתר עם תוסף שמן דגים. אין צורך להפסיק שמן דגים לפני ניתוחים או טיפולים כירורגיים כך על פי המחקר.

למאמר המלא לחץ כאן (הדגשות בצהוב בפנים מאת אומגה גליל)

No impact of fish oil supplements on bleeding risk: a systematic review
Katrine Munk Begtrup, Andreas Engel Krag & Anne-Mette Hvas

Abstract
Introduction: Fish oil supplementation may inhibit platelet aggregation and can potentially increase the risk of bleeding. The aim of the present systematic review was to evaluate the effect of fish oil supplements on haemostasis and bleeding risk, and to provide recommendations on whether it is necessary to discontinue fish oil supplementation prior to surgery.
Methods: Studies were identified through PubMed and Embase searches and by reviewing the reference lists of the included papers. The Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses (PRISMA) guidelines were used. Included in the review were publications including a minimum of 20 healthy subjects and studies on patients who were undergoing surgery and who had fish oil exposure.
Results: In total, 52 publications were included; 32 publications on healthy subjects and 20 publications on patients undergoing surgery. The majority of the included studies were randomised controlled trials or included a control group. Overall, fish oil supplements reduced platelet aggregation in healthy subjects. Fish oil exposure in surgical patients did not increase bleeding or blood transfusions either during or after surgery. Conclusion: Fish oil supplements reduced platelet aggregation in healthy subjects. This biochemical effect was not reflected in increased bleeding risk during or after surgery evaluated in randomised controlled trials. Consequently, this systematic review does not support the need for discontinuation of fish oil supplements prior to surgery or other invasive procedures.

Posted on Leave a comment

האם אומגה 3 מאריכה תוחלת חיים?

מה הקשר בן חומצות שומן EPA ו-DHA אשר באומגה 3 ואריכות חיים אצל נשים בגיל המעבר?

Red blood cell polyunsaturated fatty acids and mortality in the Women’s Health Initiative Memory Study Harris et al. Journal of Clinical Lipidology 2017

ניתוח נתונים מהמחקר Women’s Health Initiative Memory Study – מחקר עוקבה פרוספקטיבי אשר עקב אחר 6501 נשים אמריקאיות בגילאי 65 עד 80 במשך כ15 שנה (החל מ 1996), בדק רמות חומצות השומן הרב-בלתי רוויות (PUFA)  EPA, DHA (יחד מהוות אינדקס אומגה 3) ושתי ח"ש אומגה-6 העיקריות חומצה לינולאית (LA)  וארכידונית (AA) ואת הקשר לתמותה.

בניגוד למרבית המחקרים אשר בדקו תמותה ממחלות לב בלבד, ניתוח אנליטי זה, הינו היחיד שבדק את הקשר בין אינדקס האומגה לתמותה כוללת ובנפרד תמותה ממחלות לב וכלי דם וסרטן.

מספר מחקרים הראו בעבר כי רמה גבוהה של אומגה 3 בגוף ו/או צריכה מוגברת של אומגה 3 מהמזון קשורה במתאם חיובי לתוחלת חיים ארוכה יותר. העובדה שלאוכלוסייה היפנית יש את רמות האומגה 3 הגבוהות ביותר מבין האוכלוסיות שנבדקו ואותה אוכלוסיה נהנית מתוחלת החיים הארוכה ביותר תומכת בהנחה כי רמת האומגה 3 בגוף משפיעה על תוחלת החיים.

תוצאות:

בתחילתו של המחקר, מדד הבסיס של אינדקס האומגה-3, היה נמוך משמעותית בקרב נשים לאחר מנופאוזה (לאחר גיל המעבר) שמתו, בהשוואה לאלו שלא.

גם לאחר מעקב של כ15 שנים, אינדקס האומגה-3 בתאי הדם האדומים היה גבוה יותר בקרב הנשים השורדות, בהשוואה לנשים שמתו.

עלייה בסטיית תקן אחת באינדקס האומגה-3, הראתה ירידה ב-8% בסיכון לתמותה כוללת.

כמו כן, לא נמצא קשר בין אומגה-6 (LA) לתמותה.
בבדיקת משתנים מבלבלים (confounding factors) נמצא כי מעמד סוציו אקונומי לא השפיע על ההגנה לכאורה שמעניק אינדקס אומגה 3 גבוה. שימוש בתרופות להורדת כולסטרול גם לא השפיע על ההגנה לכאורה. לעומת זאת שימוש באספירין הפחית את ההגנה לכאורה של אומגה 3 (ההסבר שלנו- צריכה כרונית של אספירין מעניקה הגנה בפני דלקת במידה דומה לאינדקס אומגה 3 גבוה)

בבחינת מקרי מוות ספציפיים כתוצאה ממחלות לב וסרטן, נמצא קשר משמעותי בין רמות נמוכות של חומצת השומן EPA בלבד.

מסקנה מרכזית – רמות גבוהות יותר של אומגה 3 ממקור ימי בתאי הדם האדומים, קשורה לירידה בסיכון לתמותה כוללת, בקרב נשים לאחר מנופאוזה.

מסקנה זו מחזקת את הקשר של בדיקת אינדקס אומגה 3 לבריאות בכלל.

המנגנון אשר מסביר את הקשר בין אינדקס אומגה-3 גבוה בתאי הדם האדומים לאריכות חיים אינו מובן לגמרי, אך יתכן וטמון בתועלת של אומגה-3 להפחתת הסיכון למחלות לב.

בהתבסס על מחקרים אחרונים אשר בדקו השפעה של מינון, על מנת להעלות את אינדקס האומגה באוכלוסייה מחציון של 3.6% לכ-7% (טווח הנורמה שנקבע ע"ס CVD הינו בין 8% ל-12%) יש לתסף לפחות 1 גרם EPA+DHA ליום. כדי להשיג זאת מהתזונה, כנראה שיש לצרוך לפחות 50-85 גרם סלמון, כ450 גרם טונה ליום או לחילופין נטילה יומית של תוסף המכיל  1000 מ"ג EPA+DHA .

לשאלה האם מינון מוגבר של EPA+DHA מאריכה חיים אין תשובה וודאית. ברור כי מחקרים תצפיתיים בלבד אינם יכולים לתת מענה לשאלה האם מינון גבוה של אומגה 3 ברקמות (למשל בתאי הדם האדומים), מפחית סיכון לתמותה בטווח הרחוק.

**אינדקס אומגה 3 (Omega-3 Index TM) – נמדד בתאי הדם האדומים ומייצג את סטטוס אומגה 3 הממוצע בגוף (ובתזונה) בשלושת החודשים האחרונים. הבדיקה פותחה על ידי שני מומחים: הקרדיולוג פרופ' וון שאקי מגרמניה והחוקר פרופ' ויליאם האריס מארה"ב.

המדד המומלץ בנוי על מאות מחקרים בתחום בריאות הלב ומשמש כמדד לניבוי הסיכון למחלות לב וכלי דם. ניתן לעשות בדיקה זו באופן פרטי באגף המחקר של בי"ח זיו (צפת), באמצעות אומגה 3 גליל.

הערות אומגה 3 גליל:

המינון המומלץ במחקר לצורך עליה באינדקס איננו מנורמל למשקל האדם. ההמלצות במחשבון המינונים של אומגה 3 גליל (לתת קישור) מתחשב במשקלו של האדם ובכך נותן המלצה מדויקת יותר באופן אישי יותר.

ההגנה הניתנת על ידי אספירין דומה בטיבה להגנה הניתנת על ידי EPA בכך שאספירין מונע דלקת וגם רמה גבוה של EPA מונעת דלקת. עם זאת, לשימוש ממושך באספירין יש סכנות של תופעות לוואי, בעיקר דימום יתר במעיים ובכלל. לאומגה 3 אין השפעה של דימום יתר.

נערך ע"י אומגה 3 גליל

למחקר המלא לחץ כאן

Posted on Leave a comment

היום זה כבר ברור– אומגה 3 זה לב הסיפור (במיוחד כשנשמר בקירור)

מחקר מטא אנליזה חדש מבית החולים לרפואת לב Mayo Clinic מצא כי תיסוף שמן דגים משפר את השרידות של חולי לב.

מסקנת המחקר:  ירידה משמעותית בסיכון למחלות לב בעקבות מתן תוסף של EPA + DHA בקרב אוכלוסיות בסיכון גבוה.

עיקר הממצאים:

  • בקרב נבדקים עם רמות טריגליצרידים גבוהות (מעל 150 מ"ג/ד"ל) ורמות גבוהות של LDL-C (מעל 130 מ"ג/ד"ל) נראתה ירידה משמעותית בסיכון היחסי הכולל למחלת לב כלילית (CHD).
  • במינון של מעל 1 גרם  DHA+EPA ליום בקרב נבדקים עם רמות טריגליצרידים גבוהות, התקבלה השפעה חזקה יותר.
  • נמצא כי צריכת אומגה 3 מפחיתה את הסיכון לאירוע לב כלילי ב18%, בקרב משתתפי מחקרי העוקבה, וסיכון מופחת של 6% התקבל בקרב משתתפי מחקרי ההתערבות הקליניים.
  • הירידה בסיכון לתחלואה לבבית היתה תלוית מינון כאשר הסף האפקטיבי נמצא בסביבות 1 גרם EPA+DHA ביום. מתחת לסף זה אין השפעה ומעל סף זה ההשפעה גוברת והולכת עם המינון.

נכללו 18 מחקרי התערבות קלינית (RCT) עם כ- 93,000 נבדקים ו-16 מחקרי עוקבה אפידמיולוגיים שכללו כ- 732,000 נבדקים.

ממצאים אלו זו עולים בקנה אחד עם תוצאות ממטא-אנליזות ב10 השנים האחרונות, שהראו ירידה של 10-30% בסיכון לתמותה ממחלות לב בצריכה גבוהה של חומצות שומן אומגה 3.

A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials and Prospective Cohort Studies of Eicosapentaenoic and Docosahexaenoic Long-Chain Omega-3 Fatty Acids and Coronary Heart Disease Risk
Dominik D. Alexander, PhD, MSPH; Paige E. Miller, PhD, MPH, RD; Mary E. Van Elswyk, PhD, RD; Connye N. Kuratko, PhD, RD; and Lauren C. Bylsma, MPH
Abstract
Objective: To conduct meta-analyses of randomized controlled trials (RCTs) to estimate the effect of eicosapentaenoic and docosahexaenoic acid (EPA&DHA) on coronary heart disease (CHD), and to conduct meta-analyses of prospective cohort studies to estimate the association between EPA&DHA intake and CHD risk.
Methods: A systematic literature search of Ovid/Medline, PubMed, Embase, and the Cochrane Library from January 1, 1947, to November 2, 2015, was conducted; 18 RCTs and 16 prospective cohort studies examining EPA&DHA from foods or supplements and CHD, including myocardial infarction, sudden cardiac death, coronary death, and angina, were identified. Random-effects meta-analysis models were used to generate summary relative risk estimates (SRREs) and 95% CIs. Heterogeneity was examined in subgroup and sensitivity analyses and by meta-regression. Dose-response was evaluated in stratified dose or intake analyses. Publication bias assessments were performed. Results: Among RCTs, there was a nonstatistically significant reduction in CHD risk with EPA&DHA provision (SRRE=0.94; 95% CI, 0.85-1.05). Subgroup analyses of data from RCTs indicated a statistically significant CHD risk reduction with EPA&DHA provision among higher-risk populations, including participants with elevated triglyceride levels (SRRE=0.84; 95% CI, 0.72-0.98) and elevated low-density lipoprotein cholesterol (SRRE=0.86; 95% CI, 0.76-0.98). Meta-analysis of data from prospective cohort studies resulted in a statistically significant SRRE of 0.82 (95% CI, 0.74-0.92) for higher intakes of EPA&DHA and risk of any CHD event. Conclusion: Results indicate that EPA&DHA may be associated with reducing CHD risk, with a greater benefit observed among higher-risk populations in RCTs. ©2016 Mayo Foundation for Medical Education and Research. Published by Elsevier Inc. This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/) n Mayo Clin Proc. 2017;92(1):15-29

הערות אומגה 3 גליל למחקר החדש:

המחקר החדש עשה סקירה מקיפה על כל המחקרים בנושא תיסוף שמן דגים למניעת התקפי לב. המחקר מצא שאנשים בסיכון גבוה נהנו יותר מהתיסוף מאשר אנשים בסיכון נמוך. זה ממצא סביר כי באופן טבעי מי שלא נמצא בסיכון קשה לשפר את השרידות שלו וקשה יותר לבדוק אותה.

המחקר גם מצא ערך סף של כ1000 מ"ג ביום מתחתיו אין השפעה. מעל מינון זה ההשפעה הולכת וגוברת. המחקר לא מציין טווח עליון שמעליו אין יותר שיפור אך נכללו גם מחקרים עד 2400 מ"ג ביום. ממצאים אלו תואמים פחות או יותר את המלצות המינון במחשבון של אומגה 3 גליל.

המחקרים במטא אנליזה זו לא נירמלו את המינון למשקל הנבדקים ולכן התוצאות פחות מובהקות מאשר ניתן לצפות כאשר המינון מנורמל למשקל החולה.

אם אומגה 3 כל כך חשובה למניעת התקפי לב, כיצד אדע את רמת הסיכון שלי והאם כדאי לי לקחת שמן דגים?

התשובה מצויה באינדקס אומגה 3, בדיקת דם פשוטה הבודקת את רמת האומגה 3 הממוצעת בגוף ב120 הימים האחרונים. אינדקס אומגה 3 נמצא במתאם גבוה מאד לסיכון למוות מהתקף לב פתאומי בשנה הקרובה. אינדקס של מעל 8% הוא רף מינימלי המוריד מאד את הסיכון. לשם השוואה באינדקס של 3% הסיכון הוא 240 מיתות לכל 100,000 איש בשנה (כלומר בערך 1 מכל 400 איש ימותו בשנה הקרובה מהתקפת לב פתאומית) בעוד שבאינדקס 8% הסיכון הוא בערך 5 לכל 100,000 כלומר רק 1 מכל 20,000 איש בשנה ימות מהקפת לב. כלומר מעבר מאינדקס 3% ל 8% הסיכון למות מהתקפת לב פתאומית מופחת פי 50!
כיצד עוברים מאינדקס 3 ל אינדקס 8 או יותר? הדרך הפשוטה והזולה ביותר היא צריכה של שמן דגים מרוכז ואיכותי.

אינדקס אומגה 3 בדם מנבא בצורה מובהקת את הסיכון למחלות לב.

אינדקס אומגה 3 באוכלוסיות שונותcardiovascular risk and the omega-3 index graph

 

בדיקת האינדקס קרויה  HS Omega-3 Index ופותחה על ידי שני מומחים – הקרדיולוג פרופ' קלמנס וון שאקי מגרמניה והחוקר פרופ' ויליאם האריס מארה"ב. הבדיקה מבוצעת בשגרה במדינות ארה"ב, גרמניה וקוריאה.

בארץ מבוצעת הבדיקה באגף המחקר בבי"ח זיו בצפת. ניתן לרכוש בדיקות דרכנו.

לפרטים נוספים לחצו כאן

חן רון, דיאטנית קלינית

Posted on Leave a comment

אומגה 3 ממקור ימי ולא אומגה 3 צמחית מגינה מפני מחלות לב

מחקר חדש שהתפרסם בינואר 2016 בכתב העת של העמותה האמריקאית לבריאות הלב, מסיק כי רק אומגה 3 מדגים, ולא אומגה 3 מצמחים, מגינה מפני תחלואה לבבית ומוות מתחלואה לבבית.

במחקר השתתפו מעל 7000 נבדקים מספרד, מדינה בה נהוגה תזונה ים תיכונית ובדר"כ אוכלים בה הרבה דגים. החוקרים בחנו האם ההמלצה של האגודה הבינ"ל לחקר השומנים ISSFAL לצריכת אומגה 3 צמחית (ALA) מספיקה להגנה מפני תחלואה לבבית.

אצל משתתפים ללא סיכון מוקדם למחלת לב שצרכו הרבה דגים בתוספת אומגה 3 צמחית ALA בעיקר מאגוזים ושמן זית, נמצא קשר הפוך למקרי מוות מסיבות שונות, בעוד שהגנה מפני מחלות לב נמצאה קשורה אך ורק לצריכת אומגה 3 מדגים.

מסקנת החוקרים: שהגנה בפני תחלואה לבבית מתקבלת רק מצריכה של אומגה 3 ימית ולא מצריכה של אומגה 3 צמחית לבד.

Dietary a-Linolenic Acid, Marine x-3 Fatty Acids, and Mortality in a Population With High Fish Consumption: Findings From the PREvencion con DIeta MEDiterranea (PREDIMED) Study
Aleix Sala-Vila, DPharm, PhD;* Marta Guasch-Ferre, RD, PhD;* Frank B. Hu, MD, PhD; Ana Sanchez-Tainta, RD; Monica Bullo, BSc, PhD; Merce Serra-Mir, RD; Carmen Lopez-Sabater, DPharm, PhD; Jose V. Sorlı, MD, PhD; Fernando Aros, MD, PhD; Miquel Fiol, MD, PhD; Miguel A. Mu~noz, MD, PhD; Luis Serra-Majem, MD, PhD; J. Alfredo Martınez, DPharm, MD, PhD; Dolores Corella, DPharm, PhD; Montserrat Fito, MD, PhD; Jordi Salas-Salvado, MD, PhD; Miguel A. Martınez-Gonzalez, MD, PhD; Ramon Estruch, MD, PhD; Emilio Ros, MD, PhD; for the PREDIMED Investigators
Background-—Epidemiological evidence suggests a cardioprotective role of a-linolenic acid (ALA), a plant-derived x-3 fatty acid. It is unclear whether ALA is beneficial in a background of high marine x-3 fatty acids (long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids) intake. In persons at high cardiovascular risk from Spain, a country in which fish consumption is customarily high, we investigated whether meeting the International Society for the Study of Fatty Acids and Lipids recommendation for dietary ALA (0.7% of total energy) at baseline was related to all-cause and cardiovascular disease mortality. We also examined the effect of meeting the society’s recommendation for long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids (≥500 mg/day). Methods and Results-—We longitudinally evaluated 7202 participants in the PREvencion con DIeta MEDiterranea (PREDIMED) trial. Multivariable-adjusted Cox regressionmodels were fitted to estimate hazard ratios. ALA intake correlated towalnut consumption (r=0.94). During a 5.9-y follow-up, 431 deaths occurred (104 cardiovascular disease, 55 coronary heart disease, 32 sudden cardiac death, 25 stroke). The hazard ratios formeeting ALArecommendation (n=1615, 22.4%) were 0.72 (95% CI 0.56–0.92) for all causemortality and 0.95 (95% CI 0.58–1.57) for fatal cardiovascular disease. The hazard ratios formeeting the recommendation for long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids (n=5452, 75.7%) were 0.84 (95% CI 0.67–1.05) for all-causemortality, 0.61 (95% CI 0.39–0.96) for fatal cardiovascular disease, 0.54 (95% CI 0.29–0.99) for fatal coronary heart disease, and 0.49 (95% CI 0.22–1.01) for sudden cardiac death. The highest reduction in all-cause mortality occurred in participants meeting both recommendations (hazard ratio 0.63 [95% CI 0.45–0.87]).
Conclusions-—In participants without prior cardiovascular disease and high fish consumption, dietary ALA, supplied mainly by walnuts and olive oil, relates inversely to all-cause mortality, whereas protection from cardiac mortality is limited to fish-derived long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids.
Clinical Trial Registration-—URL: http://www.Controlled-trials.com/. Unique identifier: ISRCTN35739639. ( J Am Heart Assoc.2016;5:e002543 doi: 10.1161/JAHA.115.002543)

Read Full Text

Posted on 4 Comments

מחקר קליני מסיק- בטוח לצרוך אומגה 3 במינון גבוה ביחד עם וורפארין (קומדין)

השאלה לגבי נטילת אומגה 3 ביחד עם וורפארין היא שאלה עתיקת יומין אשר לא נחקרה בצורה מדעית עד היום, ולכן רבים, כולל אנחנו באומגה 3 גליל, נקטנו משנה זהירות בהמלצות המינון עבור משתמשים הנוטלים תרופות ממשפחת הווראפין.

מחקר ראשון מסוגו מצא באופן חד משמעי שאומגה 3 לא משנה את זמן הקרישה כאשר לוקחים קומדין.

שימו לב שהחוקרים בדקו 4 גרם EPA  שזה מינון גבוה מאוד (מקביל ל 6 גרם או 10 קפסולות של שמן דגים של אומגה 3 גליל). למרכיב ה DHA אין תפקיד בקרישת הדם ולכן הם בדקו EPA נקי. 4 גרם EPA יש ב 10 קפסולות של אומגה 3 גליל (בקפסולה אחת יש 400 מ"ג EPA ו 200 מ"ג DHA).

קחו את המחקר לרופא שלכם…

להורדת המאמר המלא > (ההדגשות בצהוב בפנים של אומגה 3 גליל)

Phase 1 Study of the Effect of Icosapent Ethyl on Warfarin Pharmacokinetic and Anticoagulation Parameters

Rene A. Braeckman • William G. Stirtan • Paresh N. Soni

Clin Drug Investig DOI 10.1007/s40261-014-0194-1

Abstract

Background and Objective: Icosapent ethyl (IPE) is a high-purity prescription form of eicosapentaenoic acid (EPA) ethyl ester approved to reduce triglyceride levels in patients with severe (C5.65 mmol/L) hypertriglyceridemia. EPA, the active metabolite of IPE, is mainly metabolized via β-oxidation, and studies suggest that omega-3 fatty acids such as EPA may have antithrombotic effects. The objective of this study was to evaluate the effect of IPE on the pharmacokinetic and anticoagulation pharmacodynamics of warfarin, a substrate of cytochrome P450 2C9-mediated metabolism.

Methods: Healthy adults received oral warfarin (25 mg) on day 1, oral IPE (4 g/day) on days 8 35, and coadministration on Day 29. Primary pharmacokinetic end points were area under the concentration-versus-time curve from zero to infinity (AUC 0–∞) and maximum plasma concentration (Cmax) for R-and S-warfarin; pharmacodynamic end points were area under the international normalized ratio (INR) effect-time curve after the warfarin dose (AUCINR) and maximum INR (INRmax).

Results: Twenty-five subjects completed the study. AUC0–∞ and Cmax ratios of geometric means for both R and S-warfarin following co-administration of warfarin with versus without IPE were within the 90 % confidence intervals of 0.80–1.25. AUCINR, INRmax, and ratios were also similar.

Conclusions: At steady-state concentrations, IPE at the approved dose of 4 g/day did not have an effect on the single dose pharmacokinetics or anticoagulation pharmacodynamics of 25-mg racemic warfarin in healthy adults. Co-administration of these drugs was safe and well-tolerated in this study of healthy adult subjects

Read Full Text (yellow highlights inside by Omega 3 Galilee)

Posted on Leave a comment

תיסוף ויטמין E בלבד קשור להפחתת אוטם שריר הלב: מטא- אנליזה

ד"ר לורנזו לופרדו  ושות'

החודש קיבלנו תוצאות מחקר איטלקי חדש שאושר לפרסום אך טרם פורסם,  שמטרתו היתה להבין האם לויטמין E בפני עצמו יש השפעה על ארועים לבביים, או שהשפעתו קשורה בשילוב עם נוגדי חימצון נוספים.

המטא אנליזה סרקה תוצאות מחקרים מ Pubmed  , ISI Web of Science , ומאגר Cochrane בכל השפות. החוקרים סקרו מחקרים קליניים אקראיים שבחנו את האפקט של תיסוף ויטמין E כתוסף בודד ומחקרים ששילבו טיפול בויטמין E ביחד עם נוגדי חימצון אחרים כגון ויטמין A ו C על אוטם שריר הלב. 16 ניסויים מבוקרים אקראיים על טיפולים בויטמין E נסקרו במטא אנליזה הזו. מינון ויטמין E שנבדק נע בין 33 יב"ל ל 800 יב"ל. משך זמן המעקב נע בין חצי שנה לתשע וחצי שנים. בהשוואה לקבוצות הביקורת, ויטמין E כתוסף בודד הפחית בצורה משמעותית את ארועי המוות מאוטם שרירי הלב. לעומת זאת תיסוף של מולטי ויטמינים שכללו ויטמין E ביחד עם נוגדי חימצון נוספים לא מצא השפעה על ארועי אוטם.

מסקנות: ויטמין E מפחית את אוטם שרירי הלב בניסויים התערבותיים כאשר מתספים אותו לבד, בעוד נראה ששילוב נוגדי חמצון אינו אפקטיבי לטיפול.

הערות גיא בן צבי:

  • בסעיף הדיון החוקרים מציינים כי יש אינטראקציה וסינרגיה שלילית בין נוגדי חימצון שונים כאשר הם נצרכים יחדיו. החוקרים ממליצים לשקול שימוש פרופילקטי (מונע)- תיסוף ויטמין E למניעת ארועים לבביים.

 

  • לדעתי אחת הסיבות שבגללן ויטמין E כל כך יעיל במניעת תחלואה היא ההגנה שהוא מעניק לאומגה 3 בממברנות התאים ובסרום הדם בפני חימצון, כך שלמעשה ויטמין E מאפשר לאומגה 3 למנוע מחלות לב ומחלות נוספות. המינונים שנמצאו אפקטיביים היו בין 400 ל800 יב"ל שהוא גם התחום עליו אנו ממליצים

 

לקריאת המחקר המלא לחץ כאן>

SUPPLEMENTATION WITH VITAMIN E ALONE IS ASSOCIATED WITH REDUCED MYOCARDIAL INFARCTION: A META-ANALYSIS.

Lorenzo Loffredo1, MD, Ludovica Perri1, MD, Augusto Di Castelnuovo2, PhD, Licia Iacoviello2, MD PhD,  Giovanni De Gaetano 3 , MD, Francesco Violi 1, MD.

Abstract
Background and Aims: Previous meta-analyses of interventional trials with vitamin E provided negative results but it remains unclear if this vitamin has some influence on cardiovascular events when supplemented alone. The aim of this study was to compare the effect of vitamin E alone or in combination with other antioxidants on myocardial infarction.

Methods and Results: Pubmed, ISI Web of Science, SCOPUS and Cochrane database were searched without language restrictions. We investigated randomized clinical trials studying the effect of vitamin E supplementation on myocardial infarction. Sixteen randomized controlled trials of vitamin E treatment were analyzed in this meta-analysis. The dose rangefor vitamin E was 33 to 800 IU. Follow-up ranged from 0.5 to 9.4 years. Compared to controls, vitamin E given alone significantly decreased myocardial infarction (3.0% vs 3.4%) (random effects R.R.: 0.82; 95% C.I., 0.70-0.96; p=0.01). This effect was driven by reduction of fatal myocardial infarction (random effects R.R.: 0.84; 95% C.I., 0.73-0.96; p=0.01).

Conclusions: When supplemented alone, vitamin E reduces myocardial infarction in interventional trials while it appears ineffective when associated with other antioxidants.

Posted on 2 Comments

פרסום חדש: האיסור על שומן רווי אינו מוצדק ומזיק

פרסומים חדשים מזעזעים את עולם ה"רפואה" הקרדיולוגית:

  1. האיסור על שומן רווי אינו מוצדק ומזיק
  2. השימוש בסטטינים גורם למחלות לב והורדת הכולסטרול מגבירה את הסיכון למחלות לב

 

מחקר אקדמי התפרסם היום ומכה גלים בבריטניה ואפילו מככב בפתיחת מהדורת ה BBC הבריטי! זוהי תחילתה של אמצע המהפכה, והיא לדעתנו סימן טוב לכיוון התזונתי שהעולם עובר. אנחנו מברכים את החוקרת הראשית, זואי הרקומב, ידידתנו הבריטית, על פרסום אמיץ זה:

"שומן רווי לא גורם למחלות לב".
מחקר חדש על ידי קבוצת חוקרים בריטיים בראשות Zoe Harcombe מוכיח שכל ההמלצות להוצאת שומן רווי היו שקריות והסתמכו על ניתוח מוטעה והתעלמות ממחקרים שהוכיחו ההפך.
זהו כתב האשמה חמור ביותר נגד שלטונות הבריאות באנגליה ואני מצטט רק שני משפטים ב"גליון האישומים":

"המלצות צריכת השומן של המדינה לא נבדקו בשום ניסוי לפני פרסומן. המלצות גורפות ניתנו ל 220 מיליון אזרחים אמריקאים ו 56 מיליון אזרחים בריטים עד שנת 1983, בהיעדר ממצאים מחקריים". תרגום: גיא בן צבי.

"Government dietary fat recommendations were untested in any trial prior to being introduced.
Conclusions Dietary recommendations were introduced for 220 million US and 56 million UK citizens by 1983, in the absence of supporting evidence from RCTs."

המחקר הזה מכה גלים בבריטינה, והנה  קישור למאמר המקורי (ההדגשות בפנים של גיא):  http://goo.gl/oxhzKK

שומן רווי זה בריא!

מחקר נוסף שהתפרסם לפני שבוע, וגם הוא מעורר סערה לא קטנה:

Statins stimulate atherosclerosis and heart failure: pharmacological mechanisms. Harumi Okuyama et al. Expert Rev. Clin. Pharmacol. 1–11 (2015)

  • סטטינים גורמים למחלות לב והרבה מחלות אחרות
  • כולסטרול גבוה איננו גורם מחלות לב
  • כולסטרול נמוך אולי כן גורם למחלות לב

מחקר מיפן המבקר בחריפות רבה את הנוהג של מתן סטטינים. המחקר בדק שוב את המחקרים שידווחו על תועלת במניעת מחלות לב ומצא בהם פגמים הגובלים בפשע.

המחקר מוצא שסטטינים גורמים באופן ישיר למחלות רבות וגם מסביר את המנגנונים בהם הסטטינים עושים זאת. בין המחלות שהוא מונה ומסביר ישנן:

  1. סכרת
  2. התקפי לב מוגברים בחולי סכרת
  3. התקפי לב בכלל
  4. ניוון שרירים
  5. ניוון שריר הלב
  6. נזק למערכת העצבים ההקפית והפריפריאלית
  7. נזק לכבד

 

המחבר יוצא בביקורת חריפה ביותר על רשויות הבריאות ביפן וארה"ב על המשך מתן סטטינים

In summary, statins are not only ineffective in preventing CHD events but instead are capable of increasing CHD and heart failure.
Physicians who are involved in prescribing cholesterol lowering medications cannot ignore the moral responsibility of ‘informed consent’. Patients must be informed of all statin adverse effects, including the ability to cause CHD and heart failure, onset of diabetes mellitus, carcinogenicity, teratogenicity and central and peripheral nervous disorders besides the well-known rhabdomyolysis and hepatic injury. Most of these adverse effects of statins become apparent after 6 or more years of statin therapy.

המחבר דורש מרשויות הבריאות לחייב רופאים לגלות בפני לקוחות מועמדים לקבלת סטטינים כי הסטטינים גורמים למחלות הנ"ל

Patients must be informed of all statin adverse effects, including the ability to cause CHD and heart failure, onset of diabetes mellitus, carcinogenicity, teratogenicity and central and peripheral nervous disorders besides the well-known rhabdomyolysis and hepatic injury

 למחקר המלא לחצ/י כאן>> 

Posted on 1 Comment

אומגה 3 ותרופות "מדללות דם"

לנוכח כתבה שהתפרסמה בתקשורת לגבי צריכת אומגה 3 ביחד עם תרופות נוגדות קרישה ומדללות דם להלן הבהרתנו:

אומגה 3 משמן דגים, ספציפית EPA ו DHA , איננה "מדללת דם" ואיננה נוגדת קרישה, ולא מוכרת לנו שום עדות בספרות על סכנה של צריכתה ביחד עם תרופות נוגדות קרישה.

התועלת של אומגה 3 במניעת מחלות לב וקרישי דם נובעת מהעובדה שהיא מווסתת את רמת קרישת הדם ומונעת קרישת יתר, שהיא הגורם לקרישי דם פנימיים.

קרישת יתר נגרמת בין השאר מעודף אומגה 6 המגיעה למזוננו מדגנים ושמנים צמחיים או מאכילת מזון מהחי שאכל דגנים.

אומגה 3 מיצרת הורמוני קרישת דם מסוג טרומבוקסנים ממשפחת אומגה 3, הגורמים לקרישה תקינה ומונעים קרישת יתר בתוך כלי הדם.

תרופות נוגדות קרישה פועלות במנגנון אחר לחלוטין.

תרופות ממשפחת האספירין (חוסמי COX) חוסמות את יצור הטרומבוקסן, ולכן בנוסף על מניעת קרישת יתר הן גם גורמות לדימומים, ביחוד במעיים. אומגה 3 לא גורמת לדימומים (אחרת אישה לא היתה עוברת את המחזור החודשי בשלום).

תרופות נוגדות קרישה חזקות יותר, ממשפחת הוורפארין (קומדין), מונעות את הפעלת טסיות הדם (חוסמות את פקטורי הקואגולציה פקטור 7 ופרוטרומבין) ולכן מינון יתר שלהן מהווה סכנה גדולה לדימום יתר.

אומגה 3 כאמור איננה חוסמת את מנגנוני הקרישה אלא להפך מפעילה אותם, אך רק במקרה של פציעה חיצונית בכלי הדם.

לא מוכר לנו אף מחקר המראה על דימום יתר בשימוש באומגה 3.

לא מוכר לנו אף מחקר המראה על דימום יתר בשילוב של תרופות נוגדות קרישה ואומגה 3, מעבר להשפעה הרגילה של נוגדי הקרישה הגורמים בעצמם לדימומים. במילים אחרות אין סינרגיה (השפעה מגבירה) בין אומגה 3 לתרופות נוגדות קרישה.

עם כל זאת, במקרה של חשש אנו ממליצים להתייעץ עם הרופא המטפל. דבר זה נכון גם לגבי וורפארין (קומדין), למרות שבקרב עולם הרפואה נהוג להזהיר מפני השילוב הזה, להבנתנו האזהרה לא נתמכת במחקר ובמדע, ומחקרים שבדקו זאת מצאו שאין סינרגיה.

עדכון מיולי 2015: מחקר קליני מוצא: בטוח לצרוך אומגה 3 עם קומדין. למעבר למאמר לחץ כאן

מטא מחקר גדול אשר הוכן על ידי אוניברסיטת איווה עבור משרד הבריאות האמריקאי ב 2012 סקר 67 מחקרים שבדקו תיסוף של תוספי תזונה, ביחוד אומגה 3 וויטמין E ביחד עם תרופות למחלות לב (נוגדי קרישה ביניהן) והראה שאין שום סכנה בשילוב של אומגה 3 ביחד עם תרופות אלו ובמקרים רבים אף תועלת (לפרסום בפב-מד)

Dietary Supplements in Adults Taking Cardiovascular Drugs

Dugald Seely, N.D., M.Sc. et al

University of Ottawa Evidence-based Practice Center Ottawa, Ontario

AHRQ Publication No. 12-EHC021-EF April 2012

Conclusions

Limitations of the evidence base precluded meaningful conclusions across most supplement-drug combinations. Low-strength evidence indicates benefits of omega-3 fatty acids, vitamin K, and garlic coadministration on specific intermediate outcomes. Evidence regarding harms was inconclusive. Care providers and researchers should query supplement use to improve care and to facilitate research regarding drug-supplement interactions.

Posted on Leave a comment

מסקנות חדשות בבריטניה- אומגה 3 במינון נכון

ההמלצה שלנו לצרוך אומגה 3 במינון מותאם באופן אישי קבלה אימוץ גם בבריטניה, שם התגלה כי האוכלוסיה הבוגרת מתספת כמות נמוכה מידי.

דעת מומחה- התפקיד החשוב של חומצות שומן אומגה 3 עבור אנשים מבוגרים

RTEmagicC_eo_010114_Ruxton-C.jpg

ד"ר קארי רקסטון, דיאטנית ותזונאית של בריאות הציבור הבריטי. ינואר 2014

למאמר המקורי >

תרגום ותקציר ע"י אומגה 3 גליל

"אחוז האנשים המבוגרים במדינות מפותחות בכל רחבי העולם הולך ועולה. בשנת 2035 צפוי כי 23 אחוז מהאוכלוסיה הבריטית תהיה מעל גיל 65. נתון זה הוא בעל השלכות על בריאות הציבור ועלויות שרותי הבריאות הלאומיים. אומגה 3 חשובה לתמיכה בבריאותם של אנשים מבוגרים, בייחוד בכל הקשור לבריאות הלב וכלי הדם ותפקוד קוגניטיבי…

ישנן ראיות טובות שחומצות שומן אומגה 3 יכולות לתמוך בבריאות הלב ובתפקוד הקוגניטיבי. למרבה הצער אומגה 3 והמקורות הטבעיים העיקריים שלה, קרי שמן דגים, נצרכים במינון נמוך מדי ע"י רוב האנשים." (הדגשה שלנו)

“The family of long-chain omega-3 polyunsaturated fatty acids (LC n-3 PUFA) are comprised of eicosapentaenoic acid (EPA), docosahexaenoic acid (DHA) and docosapentaenoic acid (DPA), which are all derived from alpha-linolenic acid(ALA). While the ratios of these vary depending on the food source, DPA is typically less prevalent than EPA and DHA. Metabolically, ALA can be converted to EPA in humans, but conversion to DHA is inefficient. This is why it is important to obtain LC n-3 PUFA direct from dietary sources. Seafood is the richest natural source of LC n-3 PUFA, although other sources include human milk, marine algae, marine mammals and krill. Unfortunately, mean UK intakes of oily fish are well below guidelines, with older adults aged over 65 years eating just 85 g per week instead of 140 g (1). For these reasons, food supplements and enriched foods can be important sources of LC n-3 PUFA (2). Currently, mean intakes of EPA + DHA in Europe range from 127 to 1,278 mg per day, when foods and supplements are taken together (3). In the UK, this figure is only 410 mg per day in people aged 65 years and over, with lower amounts in younger people. More recently, the European Food Safety Authority (EFSA) advised that long-term intakes of up to 5.0 g per day EPA + DHA from supple- ments and up to 1.8 g per day of EPA alone from supplements were safe for adults (3).

Cardiovascular (CV) disease is one of the leading causes of death worldwide. LC n-3 PUFA consumption is viewed as protective, an effect most likely due to reductions in triacylglycerol (TAG) concentrations, improv- ed plaque stability and anti-thrombotic or anti-arrhythmic effects (4). This is supported by good evidence, with one meta-analysis of 47 randomized controlled trials (RCTs) finding that fish oils (average intake of 3.25 g EPA and/or DHA per day) significantly reduced TAG levels in patients with high lipid levels (5). Similarly, a RCT on 40 healthy 51- to 72-year-olds found that 3.0 g per day fish oil significantly reduced TAG levels and systolic blood pressure (6). Finally,a US cohort of 2,692 adults (mean age 74 years) found that increased individual and total LC n-3 PUFA levels were significantly associated with decreased mortality, especially CHD-related death (7). Several meta-analyses considering the effects of LC n-3 PUFA on other markers of CV health have generated mixed results. A number of factors may have influenced the data, e.g. 1) different levels of omega-3 fatty acid red blood cell levels at baseline, 2) variations in the source, type, combination and dose of omega-3 fatty acids, 3) differences in patients groups, i.e., primary vs. secondary prevention trials and 4) the inclusion of different quality studies within meta-analyses. Considering this, LC n-3 PUFA, at higher levels of intake and from fish oils appear to be effective for improving markers of heart health.

In terms of clinical guidelines, EFSA advise that intakes of 0.25 to 0.5 g/day of EPA + DHA may exert cardio- protective effects, while the International Society for the Study of Fatty Acids and Lipids recommends that at least 0.5 g/ day EPA + DHA should be consumed to support CV health. The American Heart Association advises 1.0 g per day of EPA + DHA per day for patients diagnosed with coronary heart diseases and a supplement of 2.0–4.0 g/day of EPA + DHA for patients with raised triglycerides. Two heart health claims were approved by the European Commission (8): DHA/EPA contribute to the maintenance of normal blood triglyceride levels and normal blood pressure. Maintaining optimal cognitive health is central to healthy ageing. As with heart health, different omega-3 fatty acids may have distinct but complementary roles in the brain (9). A systematic review (10), which included 14 studies, mainly epidemiological, found that diets with a higher omega-6:omega-3 ratio were associated with an increased risk of cognitive decline and dementia. The beneficial role of omega-3 fats may be because DHA is a major component of brain phospholipids and helps to regulate the uptake of brain glucose, ion transport, signal transmission, neurotransmitter release (and uptake) and the sequestration of free radicals, preventing oxidative stress (9). In addition, ALA is thought to support the production of ketone bodies and EPA the oxidation of fatty acids, both of which are central to providing a supply of brain glucose. The OPAL study of healthy elderly found that higher fish intakes at baseline were associated with better cognitive function (11). Equally, a five-week RCT of 40 healthy middle-aged and elderly subjects revealed that supple- mentation with fish oil (3 g LC n-3 PUFA per day) significantly improved working memory (6). Some but not all studies on the management of cognitive dysfunctions – such as dementia, Alzheimer’s disease and de- pression – have shown benefits of increased intakes of DHA+EPA (12-14). Overall, there seem to be cogni- tive benefits for omega-3 fatty acids but study results are varied, possibly due to recruitment of healthy participants, poor retention, failure to screen for low baseline LC n-3 PUFA status, different doses and ratios of EPA/DHA and inappropriate study size or duration. In conclusion, there is good evidence that LC n-3 PUFA can help to support heart health and cognitive func- tion. Unfortunately, LC n-3 PUFA and their main natural source, oily fish, are under-consumed by most people. Dietitians can play an important role in helping older people to meet LC n-3 PUFA intake recommen- dations by encouraging oily fish consumption and by providing impartial advice about fish oil supplements.”

Read Full Text >

Posted on 2 Comments

שומן רווי הוא לא העניין

שומן רווי הוא לא העניין

בואו ננפץ את המיתוס על תפקידו במחלות לב

download

אסים מלהוטרה, מומחה לקרדיולוגיה התערבותית, ביה"ח האוניברסיטאי קרוידון, לונדון

המאמר סוקר מחקרים חדשים בנושא שומן רווי וכולסטרול, ומה טוב בהם.
תקציר ותרגום ע"י אומגה 3 גליל

למאמר המקורי >

מדענים בכל העולם מקבלים את העובדה ששומן טראנס- הנמצא במזון מהיר, מאפים וממרחי מרגרינה- מגביר את הסיכון למחלות לב וכלי דם ע"י תהליך דלקתי. אבל "שומן רווי" הוא סיפור אחר. המנטרה שחייבים להפחית שומן רווי כדי להפחית סיכון למחלות לב וכלי דם, היתה קו מנחה שולט בעצות התזונתיות במשך כמעט ארבעה עשורים.

יחד עם זאת, ממצאים מדעיים מראים, באופן פרדוקסלי, שעצה זו דווקא מגבירה את הסיכון הקרדיווסקולרי. יתרה מכך, האובססיה הממשלתית עם רמות כולסטרול, שהובילה למתן יתר של סטטינים למיליוני אנשים, הסיחה את דעתנו מגורם הסיכון המקומם של "דלקת עורקים כתוצאה משומנים בדם" (גיא: כוונת הכותב היא שגורם הסיכון הזה- שומן גבוה הוא מומצא, כלומר לא אמיתי).

שמו של השומן הרווי הוכפש מאז מחקר "שבע המדינות" הידוע של אנסל קיס, בשנות ה 70 של המאה הקודמת. מחקר זה הסיק כי קיים מתאם בין היארעות התקפי לב לבין ריכוז הכולסטרול הכללי, בהשוואה לכמות היחסית של צריכת אנרגיה שמקורה בשומן רווי. אבל "מתאם אינו סיבתיות" (correlation is not causation). ואף על פי כן ייעצו לנו להפחית את צריכת השומן הכללית לכדי 30% מסך מקורות האנרגיה, ושומן רווי לכדי 10%. האספקט של אכילת שומן רווי שנחשב לבעל ההשפעה הגדולה ביותר על סיכון קרדיווסקולרי, הוא עלייה בריכוז כולסטרול ה LDL (low density lipoprotein).

ועדיין, הורדת ה LDL ע"י הורדת שומן רווי כנראה גורם להורדת חלקיקי LDL מסוג A שהם בינוניים-גדולים, בעוד דווקא החלקיקים הקטנים יותר (סוג B, המגיב לצריכת פחמימות) הם שמעורבים במחלות לב וכלי דם.
אכן, מחקרים חדשים מגלים כי בניגוד למיתוס הנפוץ, שומן רווי דווקא מגן על בריאות הלב וכלי הדם, ויש חשיבות למקור השומן הרווי.

מוצרי חלב, בנוסף לתכולת השומן הרווי, מכילים רכיבים נוספים המגנים על בריאות הלב ומונעים סכרת למשל. בשר אדום הוא עוד מקור עיקרי לשומן רווי. אכילה של בשר מעובד והמנעת מבשר אדום, דווקא נקשרת למחלות לב ולסכרת, ככל הנראה כתוצאה מהחומרים המשמרים.

לשומן יצא שם רע בשל תכולת האנרגיה הגבוהה שלו לכל גרם, לעומת חלבון או פחמימות. אולם, מחקרים שהשוו שילובים דיאטטים שונים מצאו שהגוף מעבד חומרים שונים בדרכים שונות. עוד בשנות החמישים של המאה הקודמת גילו מחקרים כי אכילת שומן גורמת להרזיה. מסקנת החוקרים היתה כי שילוב מרכיבי התזונה עולה בחשיבותו על כמות הקלוריות.

תאוריית ה"קלוריה אינה קלוריה" קיבלה לאחרונה תימוכין חדשים במחקר שהראה שדיאטה דלת שומן הביאה לירידה בהוצאת אנרגיה, מבנה שומנים לא בריא ועליה בתנגודת אינסולין, בהשוואה לדיאטה דלת פחמימות ואינדקס גליקמי נמוך. בשלושים השנים האחרונות בארה"ב הכמות היחסית של צריכת שומן מכלל התזונה צנחה ב 30-40 אחוזים (למרות שהכמות המוחלטת של שומן נשארה אותו דבר), בעוד השמנת היתר מרקיעה שחקים.

סיבה אחת: כשמוציאים מהאוכל את השומן, הטעם שלנו נהיה גרוע. תעשיית המזון פיצתה על כך בתוספת סוכר לאוכל. הממצאים המדעיים מצטברים לגבי כך שסוכר הוא גורם עצמאי לתסמונת המטבולית (צירוף של יתר לחץ דם, סוכר גבוה, רמות גבוהות של טריגליצרידים, כולסטרול HDL נמוך והתרחבות היקף המתניים).

בדורות קודמים מחלות לב וכלי דם היו נדירות. כיום שני שליש מהאוכלוסיה המאושפזים בבתי חולים בשל איבחון זיהום לבבי חמור, בעצם סובלים מהתסמונת המטבולית- אך 75% מהם בעלי רמת כולסטרול כללי נורמלית לחלוטין. אולי זה מפני שרמת הכולסטרול הכללי אינה באמת הבעיה?

מחקר הלב של פרמינגהם קבע שכולסטרול כללי הוא הגורם למחלת עורקים כלילית, מה שהפך סטטינים לתרופה השניה הנרשמת ביותר בארה"ב ולתעשייה עולמית של ביליוני דולרים.
כיום בבריטנה 8 מיליון איש לוקחים סטטינים, זו עליה לעומת 5 מיליון לפני 10 שנים. עם 60 מיליון מרשמי סטטינים בשנה, קשה להראות איזשהו אפקט נוסף של סטטינים על הפחתת מוות על רקע קרדיווסקולרי לעומת הירידה בשכיחות המעשנים וצינתורים.

למרות האמונה שכולסטרול הוא גורם עיקרי להיצרות עורקים, מספר מחקרי אוכלוסיה עצמאיים על מבוגרים בריאים הראו שכולסטרול כללי נמוך קשור במוות קרדיווסקולרי ומוות לא לבבי, מה שמצביע על כך שכולסטרול כללי גבוה אינו גורם למחלות לב באוכלוסיה בריאה.

מחקר עדכני באוכלוסיית אמת של 150,000 פציינטים שלקחו סטטינים הראה תופעות לוואי "בלתי מתקבלות על הדעת"- כולל מיאלגיה, מעי רגיז, הפרעות שינה וזיכרון ואין אונות- אצל 20% מהמשתתפים, שהסתיימו בהפסקת השימוש בתרופה. ממצאים אלה אינם מתיישבים עם מחקרי הסטטינים הגדולים שדיווחו על תופעת לוואי של פגיעה וכאבים בשרירים אצל 1 מכל 10,000 בלבד.

מחקר-על שמומן ע"י התעשייה דיווח שבקבוצת סיכון נמוך של בני 60-70 הלוקחים סטטינים המספר-מצריך-טיפול (NNT=number needed to trea) על מנת למנוע ארוע לבבי בשנה אחת היה 345. הבסיס הראייתי החזק ביותר לצריכת סטטינים הוא לצורך מניעה משנית, כאשר כל הפציינטים אחרי התקף לב מקבלים מרשם למינון הטיפולי המקסימלי ללא קשר לרמת הכולסטרול הכללי, בגלל האפקט האנטי-דלקתי או הגנטי של הסטטינים. בקבוצה זו ה NNT הוא 83 למיתה אחרי 5 שנים. אין זה אומר שכל פציינט מרוויח מעט מהסטטינים, אלא ש 82 פציינטים לא ירוויחו שום יתרון תסמיני מהשימוש בסטטינים. העובדה ששום תרופה מפחיתת כולסטרול אחרת לא הראתה יתרון במונחים של תמותה תומכת בהיפותזה שהיתרונות של סטטינים הם נפרדים מיתרונותיהם בהפחתת כולסטרול.

אימוץ תזונה ים תיכונית אחרי התקף לב הוא כמעט פי 3 יותר עוצמתי בהפחתת מקרי מוות מאשר שימוש בסטטינים. מחקר מבוקר שפורסם לאחרונה נעצר בתחילתו אחרי שהראה שבאנשים בסיכון גבוה התזונה הים תיכונית השיגה שיפור ב 30% יותר לעומת תזונה דלת שומן, במונחים של ארועים קרדיווסקולרים.

טיפול תרופתי יכול לשכך את התסמינים אך אינו יכול להחליף את ענף הפתופיזיולוגיה. רופאים צריכים לאמץ מניעה בנוסף לטיפול. השיפורים הגדולים ביותר בתחלואה ותמותה לא היו תודות לאחריות אישית אלא תודות לבריאות הציבור. זה הזמן לעצור את המיתוס על תפקידו של שומן רווי במחלות לב ולהחזיר אחורה את נזקיה של עצה תזונתית שגרמה להשמנת יתר. (הדגשה שלנו).

 

Posted on Leave a comment

תגובתנו למחקר: אומגה 3 מפחיתה סיכון למחלות לב ושבץ

לאחרונה התפרסם מחקר שטוען כי אומגה 3 נמצאה כלא מפחיתה סיכון למחלות לב. לקוחות רבים פנו אלינו לקבלת תגובה לכן מצאנו לנכון לרשום תגובה הולמת.
להלן תמצאו תרגום של הסבר ארגון יצרני אומגה 3 העולמיים (GOED) אשר אנו חברים בו, המבהיר מדוע מסקנות המחקר מוטעות.
לנו אין ספק, ועל כך הסבר בהמשך, כי אומגה 3 חיונית לשמירה על הלב ולמניעת שבץ ומחלות לב, ולדעתנו הכתבות על מחקר זה התפרסמו בשביל הכותרת ולא מתוך מחקר עיתונאי מעמיק.

לקריאת התגובה המקורית באנגלית מאת ארגון GOED

תקציר המאמר כפי שפורסם במגזין NEJM ועליו מתבססים הפרסומים
רקע:
מחקרים הראו השפעה לטובה של צריכת אומגה 3 על פציינטים עם אוטם בשריר הלב או כשל לבבי. המחקר הנוכחי העריך כי ימצא השפעה דומה על פציינטים עם גורמי סיכון מרובים למחלות לב וכלי דם או חולים בטרשת עורקים שלא חלו באוטם שריר הלב.
שיטה:
במחקר מבוקר כפול סמיות זה בוצע על פציינטים של 860 רופאים איטלקים מתחומי התמחות שונים. הפציינטים שנבחרו היו נשים וגברים בעלי גורמי סיכון מרובים למחלות לב אך ללא אוטם שריר הלב. הפציינטים קיבלו באופן רנדומלי אומגה 3 (1 גרם ליום) או שמן זית כפלצבו. נקודת הסיום הראשונית של המחקר הוגדרה ככמות מצטברת של מקרי מוות, מקרים לא קטלניים של אוטם שרירי הלב ושבץ לא קטלני. לאחר שנה מתחילת המחקר שנמצא כי מספר המקרים נמוך מהמצופה, שונתה נקודת הסיום למשך הזמן למוות או אשפוז בבית חולים בעקבות מחלות לב וכלי דם.
תוצאות:
מתוך 12,513 פציינטים שנבדקו, 6244 קיבלו אומגה 3 ו-6269 קיבלו פלצבו שמן זית. בתקופה של 5 שנות מעקב, נקודות הסיום הופיעו ב- 1478 מתוך 12,505 פציינטים (11.8%), מתוכם 733 מתוך 6239 (11.7%) קיבלו אומגה 3 ו-745 מתוך 6266 (11.9%) קיבלו פלצבו. אותן תוצאות אפס התקבלו לכל נקודות הסיום המשניות.
מסקנות מחבר המחקר:
בקבוצה גדולה של פציינטים בתחומי רפואה שונים, עם גורמי סיכון מרובים למחלות לב וכלי דם, תיסוף יומי של חומצות שומן אומגה 3 לא הפחית את סיכוי התמותה והתחלואה בעקבות בעיות לב וכלי דם.

תגובת ההרגעה של יצרני אומגה 3 (GOED)

  • מכלול העדויות המדעיות הזמינות כיום מוכיחות תועלת של EPA ו-DHA לבריאות הלב וכלי הדם לאוכלוסיית האנשים הבריאים, כמו גם למרבית האוכלוסיות עם מחלות לב וכלי דם קיימות.
  • רשימת ההמלצות על אומגה 3 (EPA ו- DHA) מארגונים מקצועיים וגופים ממשלתיים, ממשיכה לגדול בגלל שהיתרונות המשוייכים ל EPA ו- DHA ללב וכלי הדם הם כל כך משכנעים.

מה עוד עליך לדעת ולא סיפרו לך בפרסומים אודות המחקר?

  • לנשים בלבד, שיעור המקרים של נקודת הסיום היתה נמוכה משמעותית בין אלו שקיבלו אומגה 3 בהשוואה לאלו שקיבלו פלצבו.
  • תוצאות המחקר אינן יכולות להיכלל עבור האוכלוסיה הכללית ה"בריאה".
  • בהשוואה למחקרים קודמים שהראו תועלת אומגה 3 ללב וכלי הדם, הנחקרים במחקר הנוכחי קיבלו טיפול תרופתי חזק יותר למחלות לב וכלי דם (כגון סטטינים חוסמי בטא ועוד). טיפול כפי שניתן לנחקרים הללו הפך את הסיכוי לראות יעילות באמגה 3 לקטן יותר. שימו לב שתוספת של תרופה אחרת קרוב לוודאי שלא היה מראה תועלת נוספת מבלי להגביר את המינון התרופתי באופן משמעותי.
  • בעוד שבמחקר דווח מידת צריכת הדגים, רמות האומגה 3 בדם לא דווחו. בין יתר הדברים, דיווח כזה היה הופך את המסקנה למשכנעת יותר.
  • מקרי האשפוז בבית חולים בעקבות ארוע לבבי היו נמוכים משמעותית בקבוצת האומגה 3 (96) לעומת פלצבו (142).
  • בתחילת הניסוי, נקודת הערכת התועלת הראשונה הוגדרה כשיעור המצטבר של מקרי מוות, מקרים לא קטלניים של אוטם שריר הלב ושבץ לא קטלני יחד עם זאת, לאחר שנה אחת כשהתגלה שיעור מקרי מוות ותחלואה נמוכים מהמצופה, נקודת הערכת התועלת שונתה לשקלול משך הזמן עד המוות או אשפוז ממחלת לב וכלי דם.
  • 1 גרם EPA+DHA יכול להיות מינון נמוך מדי כדי לקבל שיפורים נראים לעין עבור הלב וכלי הדם.
  • התגלתה ירידה משמעותית בספירת הטריגליצרידים בקבוצת האומגה 3 לעומת קבוצת הפלצבו, זו עדות ליכולת של אומגה 3 להפחית רמת טריליצרידים. כמובן שאם לפציינט כבר היתה מראש טרשת עורקים הרי שזה בכל מקרה עלול להיות טיפול מעט מדי ומאוחר מדי.
  • בכלל, כאשר בוחנים יתרונות של אומגה 3, שמן זית אינו פלצבו מתאים.
  • מכלול העדויות המדעיות הזמינות כיום מוכיחות תועלת של EPA ו-DHA לבריאות הלב וכלי הדם לאוכלוסיית האנשים הבריאים, כמו גם למרבית האוכלוסיות עם מחלות לב וכלי דם קיימות.
  • רשימת ההמלצות על אומגה 3 (EPA ו- DHA) מארגונים מקצועיים וגופים ממשלתיים, ממשיכה לגדול בגלל שהיתרונות המשויכים ל EPA ו- DHA ללב וכלי הדם הם כל כך משכנעים.
Posted on Leave a comment

אינדקס אומגה 3 לסיכון מחלות לב

לרופאים וקרדיולוגים-מאמר המפרט את האינדקס החדש לסיכון למחלות לב המבוסס על רמת האומגה 3 באריטרוציטים. המאמר משווה בין אינדקס אומגה 3 לאינדקסים המקובלים להערכת הסיכון למחלות לב. המאמר מציע את השיטה שבה תבוצע הבדיקה וכיצד ניתן להמליץ על טיפול באומגה 3 בהתבסס על ממצאי הבדיקה.

למאמר המלא לחץ כאן

Cardiovascular risk and the omega-3 index
Clemens von Schackya and William S. Harris

A reliable risk factor for sudden cardiac death (SCD) for the general population remains to be defined. We propose the omega-3 index, defined as the combined percentage of eicosapentaenoic (EPA) and docosahexaenoic acids (DHA) in red blood cell membranes. It reflects the EPARDHA status of a given individual. It can be determined by a standardised and reproducible laboratory procedure. Several lines of evidence support the omega-3 index as a risk factor for SCD: in epidemiological studies, a steep dependence of risk for SCD and the omega-3 index has been observed between 6.5% (risk 0.1) and 3.3% (risk 1.0). EPA+DHA are antiarrhythmic on the supraventricular and ventricular levels. Dietary EPA+DHA reduce the incidence of SCD. Cardiac societies recommend EPA+DHA for prevention of SCD. The omega-3 index can assess risk for SCD and monitor therapy with EPA+DHA. Moreover, it compares very favourably with other risk factors for SCD.

J Cardiovasc Med 8 (suppl 1):S46–S49 Q 2007 Italian Federation of Cardiology. Journal of Cardiovascular Medicine 2007, 8 (suppl 1):S46–S49
Keywords: coronary artery disease, docosahexaenoic acid, eicosapentaenoic acid, omega-3 index, risk factors, sudden cardiac death

Read Full Text

Posted on Leave a comment

אומגה 3 מונעת מחלות לב

על שימוש בשמן דגים למניעת מחלות לב MayoClinic

מחקר סיכום ענק של חוקרים ממטה מחקר Meta Study של חוקרים מ Mayo Clinic בארה"ב מוכיח כי שימוש בשמן דגים במינון גבוה מקטין בצורה דרסטית את הסיכון לחלות במחלות לב שונות.
המחקר מסכם את כל המחקרים הגדולים אשר נערכו ב30 השנים האחרונות בעולם ומביא מסקנות והמלצות כולל סקירה של סיכונים ותופעות לוואי (שאין).

למאמר המלא לחץ כאן

Read Full Text

Posted on Leave a comment

אומגה 3 ותועלת ללב – מטה אנליזה

תגובת GOED, ארגון הגג העולמי לאומגה 3` למחקר שהראה שאין לכאורה תועלת בצריכת שמן דגים למניעת מחלות לב". המחקר התפרסם במגזין JAMA בספטמבר 2012 והראה שבסקירת כעשרים מחקרים על אומגה 3 ומחלות לב לא נמצאה תועלת בצריכת אומגה 3 לעומת פלצבו. להלן תגובת GOED. תרגום שלנו לעברית יתפרסם במועד מאוחר יותר. כמו כן בלינק הזה ניתן למצוא ניתוח מעמיק למחקר הנ"ל ומשמעויותיו שבוצע ע"י רופא שאיננו קשור בGOED או בתעשיה. ניתוח תוצאות המטה אנליזה ע"פ מאמר זה מראה שבניגוד לכל הסיכויים (ובניגוד לכותרות הבומבסטיות בווינט) המחקר אכן מראה שכן יש תועלת בשמן דגים אפילו לחולי לב המטופלים בתרופות state of the art בעוד שבדרך כלל נהוג שאצל מי שמטופל בטכנולוגיות תומכות החיים החדשות ביותר לא ניתן בהגדרה לראות שיפור נוסף.

 

Posted on Leave a comment

אומגה 3 ומחלות לב

מאמר המסכם את המחקר הידוע לגבי השפעת רמת האומגה 3 ומחלות לב שונות- מוות פתאומי, מחלת לב כרונית והפרעות קצב הלב, מאמר מאת וויליאם הריס מאוניברסיטת דרום דקוטה על ההשפעה של אומגה 3 במחלות לב מסוגים שונים. המאמר מציע את רמת האומגה 3 בדם כאינדקס לסיכון למחלות לב שונות.

למאמר המלא לחץ כאן

Omega-3 Fatty Acids, Acute Coronary Syndrome, and Sudden Death
William S. Harris, PhD, and Clemens von Schacky, MD

Corresponding author
William S. Harris, PhD
Nutrition and Metabolic Disease Research Center, Sanford School of Medicine of the University of South Dakota
Conclusions
Because the risk of sudden cardiac death appears to be significantly mitigated by increasing tissue levels of EPA and DHA, assessing a marker of omega-3 status such as the omega-3 index may help identify high-risk patients. Interventions to raise omega-3 FA tissue levels (diet or supplementation) could then be instituted to achieve cardioprotective levels. This is a safe and inexpensive approach to reducing the risk of sudden cardiac death. The omega-3 index also may serve as a risk marker for ACS and other nonfatal cardiovascular events, but further research is needed to determine the extent to which altering the index by diet or supplementation will lower risk.

Read Full Text

Posted on Leave a comment

אומגה 3 בדם כאינדיקטור סיכון למחלות לב

ממצאים חדשים לגבי הקשר בין ריכוז האומגה 3 בתאי הדם האדומים לבין הסיכון למחלות לב שם את האינדיקטור HDL ו LDL הזה מעל האינדיקטורים המקובלים של כולסטרול.

מאמר מאת וויליאם הריס, חוקר בכיר במכון למחלות מטבוליות באוניברסיטת דרום דקוטה מציע אינדקס חדש המבוסס על רמת האומגה 3 EPA ו DHA בתאי הדם האדומים. המחקר מוצא יחס ישר וקורלציה גבוהה בין ריכוז האומגה 3 בדם ובין הסיכון למחלות לב כאשר הסיכוי למחלת לב יורד פי 10 עם העלאת ריכוז האומגה 3 בתאי הדם האדומים פי 2.

למאמר המלא לחץ כאן

The omega-3 index as a risk factor for coronary heart disease
William S Harris
Am J Clin Nutr 2008;87(suppl):1997S–2002S

ABSTRACT
Because blood concentrations of n3 (or omega-3) fatty acids (FAs) (eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids) are a strong reflection of dietary intake, it is proposed that a n3 FA biomarker, the omega-3 index (erythrocyte eicosapentaenoic acid plus docosahexaenoic acid), be considered as a potential risk factor for coronary heart disease mortality, especially sudden cardiac death.The omega-3 index fulfills many of the requirements for a risk factor including consistent epidemiologic evidence, a plausible mechanism of action, a reproducible assay, independence from classic risk factors, modifiability, and, most important, the demonstration that raising levels will reduce risk for cardiac events. Measuring membrane concentrations of n3FAs is a rational approach to biostatus assessment as these FAs appear to exert their beneficial metabolic effects because of their actions in membranes.

They alter membrane physical characteristics and the activity of membrane-bound proteins, and, once released by intracellular phospholipases from membrane stores, they can interact with ion channels, be converted into a wide variety of bioactive eicosanoids, and serve as ligands for several nuclear transcription factors, thereby altering gene expression. The omega-3 index compares very favorably with other risk factors for sudden cardiac death. Proposed omega-3 index risk zones are (in percentages of erythrocyte FAs): high risk, 4%; intermediate risk, 4–8%; and low risk,>8%. Before assessment of n3 FA biostatus can be used in routine clinical evaluation of patients, standardized laboratory methods and quality control materials must become available. Am J Clin Nutr 2008;87(suppl):1997S–2002S

Read Full Text

Posted on Leave a comment

אגדת הכולסטרול הורסת את בריאותך

מאמר חדש מאת מרקולה המסביר מדוע המלחמה בכולסטרול הורגת אותנו כולל ההיסטוריה של ההיסטריה ומובאות ממחקרים חדשים של יצרני התרופות להורדת כולסטרול המוכיחים את חוסר היעילות שלהן, שווה לקרוא ולהשתכנע- עצרו את השימוש בסטטנינים!!!

The Cholesterol Myth that is Harming Your Health
Posted By Dr. Mercola | August 10 2010 | 13,818 views
By Dr. Mercola
Cholesterol could easily be described as the smoking gun of the last two decades.
It’s been responsible for demonizing entire categories of foods (like eggs and saturated fats) and blamed for just about every case of heart disease in the last 20 years.
Yet when I first opened my medical practice in the mid 80s, cholesterol, and the fear that yours was too high was rarely talked about.
Somewhere along the way however, cholesterol became a household word — something that you must keep as low as possible, or suffer the consequences.
You are probably aware that there are many myths that portray fat and cholesterol as one of the worst foods you can consume. Please understand that these myths are actually harming your health.
Not only is cholesterol most likely not going to destroy your health (as you have been led to believe), but it is also not the cause of heart disease.
And for those of you taking cholesterol-lowering drugs, the information that follows could not have been given to you fast enough. But before I delve into this life-changing information, let’s get some basics down first.
What is Cholesterol, and Why Do You Need It?
That’s right, you do need cholesterol.
This soft, waxy substance is found not only in your bloodstream, but also in every cell in your body, where it helps to produce cell membranes, hormones, vitamin D and bile acids that help you to digest fat. Cholesterol also helps in the formation of your memories and is vital for neurological function.
Your liver makes about 75 percent of your body’s cholesterol,and according to conventional medicine, there are two types:
1.High-density lipoprotein, or HDL: This is the "good" cholesterol that helps to keep cholesterol away from your arteries and remove any excess from arterial plaque, which may help to prevent heart disease.

2.Low-density lipoprotein, or LDL: This "bad" cholesterol circulates in your blood and, according to conventional thinking, may build up in your arteries, forming plaque that makes your arteries narrow and less flexible (a condition called atherosclerosis). If a clot forms in one of these narrowed arteries leading to your heart or brain, a heart attack or stroke may result.

Also making up your total cholesterol count are:

  • Triglycerides: Elevated levels of this dangerous fat have been linked to heart disease and diabetes. Triglyceride levels are known to rise from eating too many grains and sugars, being physically inactive, smoking cigarettes, drinking alcohol excessively and being overweight or obese.
  • Lipoprotein (a), or Lp(a): Lp(a) is a substance that is made up of an LDL "bad cholesterol" part plus a protein (apoprotein a). Elevated Lp(a) levels are a very strong risk factor for heart disease. This has been well established, yet very few physicians

Understand this:
Your Total Cholesterol Level is NOT a Great Indicator of Your Heart Disease Risk
Health officials in the United States urge everyone over the age of 20 to have their cholesterol tested once every five years. Part of this test is your total cholesterol, or the sum of your blood’s cholesterol content, including HDL, LDLs, and VLDLs.

The American Heart Association recommends that your total cholesterol is less than 200 mg/dL, but what they do not tell you is that total cholesterol level is just about worthless in determining your risk for heart disease, unless it is above 330.
In addition, the AHA updated their guidelines in 2004, lowering the recommended level of LDL cholesterol from 130 to LDL to less than 100, or even less than 70 for patients at very high risk.

In order to achieve these outrageous and dangerously low targets, you typically need to take multiple cholesterol-lowering drugs. So the guidelines instantly increased the market for these dangerous drugs. Now, with testing children’s cholesterol levels, they’re increasing their market even more.
I have seen a number of people with total cholesterol levels over 250 who actually were at low heart disease risk due to their HDL levels. Conversely, I have seen even more who had cholesterol levels under 200 that were at a very high risk of heart disease based on the following additional tests:

  • HDL/Cholesterol ratio
  • Triglyceride/HDL ratios

HDL percentage is a very potent heart disease risk factor. Just divide your HDL level by your cholesterol. That percentage should ideally be above 24 percent.
You can also do the same thing with your triglycerides and HDL ratio. That percentage should be below 2.

Keep in mind, however, that these are still simply guidelines, and there’s a lot more that goes into your risk of heart disease than any one of these numbers. In fact, it was only after word got out that total cholesterol is a poor predictor of heart disease that HDL and LDL cholesterol were brought into the picture.
They give you a closer idea of what’s going on, but they still do not show you everything.

Cholesterol is Neither "Good" Nor "Bad"
Now that we’ve defined good and bad cholesterol, it has to be said that there is actually only one type of cholesterol. Ron Rosedale, MD, who is widely considered to be one of the leading anti-aging doctor in the United States, does an excellent job of explaining this concept

"Notice please that LDL and HDL are lipoproteins — fats combined with proteins. There is only one cholesterol. There is no such thing as "good" or "bad" cholesterol.
Cholesterol is just cholesterol.
It combines with other fats and proteins to be carried through the bloodstream, since fat and our watery blood do not mix very well.
Fatty substances therefore must be shuttled to and from our tissues and cells using proteins. LDL and HDL are forms of proteins and are far from being just cholesterol.
In fact we now know there are many types of these fat and protein particles. LDL particles come in many sizes and large LDL particles are not a problem. Only the so-called small dense LDL particles can potentially be a problem, because they can squeeze through the lining of the arteries and if they oxidize, otherwise known as turning rancid, they can cause damage and inflammation.
Thus, you might say that there is ’good LDL’ and ’bad LDL.’
Also, some HDL particles are better than others. Knowing just your total cholesterol tells you very little. Even knowing your LDL and HDL levels will not tell you very much."

Cholesterol is Your Friend, Not Your Enemy
Before we continue, I really would like you to get your mind around this concept.
In the United States, the idea that cholesterol is evil is very much engrained in most people’s minds. But this is a very harmful myth that needs to be put to rest right now.

"First and foremost," Dr. Rosedale points out, "cholesterol is a vital component of every cell membrane on Earth. In other words, there is no life on Earth that can live without cholesterol.
That will automatically tell you that, in and of itself, it cannot be evil. In fact, it is one of our best friends.
We would not be here without it. No wonder lowering cholesterol too much increases one’s risk of dying. Cholesterol is also a precursor to all of the steroid hormones. You cannot make estrogen, testosterone, cortisone, and a host of other vital hormones without cholesterol."

Vitamin D and Your Cholesterol
You probably are aware of the incredible influence of vitamin D on your health. If you aren’t, or need a refresher, you can visit my vitamin D page.
What most people do not realize is that the best way to obtain your vitamin D is from safe exposure to sun on your skin. The UVB rays in sunlight interact with the cholesterol on your skin and convert it to vitamin D.

Bottom line?
If your cholesterol level is too low you will not be able to use the sun to generate sufficient levels of vitamin D.
Additionally, it provides some intuitive feedback that if cholesterol were so dangerous, why would your body use it as precursor for vitamin D and virtually all of the steroid hormones in your body?
Other "evidence" that cholesterol is good for you?
Consider the role of "good" HDL cholesterol. Essentially, HDL takes cholesterol from your body’s tissues and arteries, and brings it back to your liver, where most of your cholesterol is produced. If the purpose of this was to eliminate cholesterol from your body, it would make sense that the cholesterol would be shuttled back to your kidneys or intestines so your body could remove it.

Instead, it goes back to your liver. Why?
Because your liver is going to reuse it.

"It is taking it back to your liver so that your liver can recycle it; put it back into other particles to be taken to tissues and cells that need it," Dr. Rosedale explains. "Your body is trying to make and conserve the cholesterol for the precise reason that it is so important, indeed vital, for health."

Cholesterol and Inflammation – What’s the Connection?
Inflammation has become a bit of a buzzword in the medical field because it has been linked to so many different diseases. And one of those diseases is heart disease … the same heart disease that cholesterol is often blamed for.
What am I getting at?
Well, first consider the role of inflammation in your body. In many respects, it’s a good thing as it’s your body’s natural response to invaders it perceives as threats. If you get a cut for instance, the process of inflammation is what allows you to heal.
Specifically during inflammation:

  • Your blood vessels constrict to keep you from bleeding to death
  • Your blood becomes thicker so it can clot
  • Your immune system sends cells and chemicals to fight viruses, bacteria and other "bad guys" that could infect the area
  • Cells multiply to repair the damage

Ultimately, the cut is healed and a protective scar may form over the area.
If your arteries are damaged, a very similar process occurs inside of your body, except that a "scar" in your artery is known as plaque.
This plaque, along with the thickening of your blood and constricting of your blood vessels that normally occur during the inflammatory process, can indeed increase your risk of high blood pressure and heart attacks.

Notice that cholesterol has yet to even enter the picture.
Cholesterol comes in because, in order to replace your damaged cells, it is necessary.
Remember that no cell can form without it.
So if you have damaged cells that need to be replaced, your liver will be notified to make more cholesterol and release it into your bloodstream. This is a deliberate process that takes place in order for your body to produce new, healthy cells.
It’s also possible, and quite common, for damage to occur in your body on a regular basis. In this case, you will be in a dangerous state of chronic inflammation.
The test usually used to determine if you have chronic inflammation is a C-reactive protein (CRP) blood test. CRP level is used as a marker of inflammation in your arteries.
Generally speaking:

  • A CRP level under 1 milligrams per liter of blood means you have a low risk for cardiovascular disease
  • 1 to 3 milligrams means your risk is intermediate
  • More than 3 milligrams is high risk

Even conventional medicine is warming up to the idea that chronic inflammation can trigger heart attacks. But they stop short of seeing the big picture.
In the eyes of conventional medicine, when they see increased cholesterol circulating in your bloodstream, they conclude that it — not the underlying damage to your arteries — is the cause of heart attacks.
Which brings me to my next point.

The Insanity of Lowering Cholesterol
Sally Fallon, the president of the Weston A. Price Foundation, and Mary Enig, Ph.D, an expert in lipid biochemistry, have gone so far as to call high cholesterol "an invented disease, a ’problem’ that emerged when health professionals learned how to measure cholesterol levels in the blood.

If you have increased levels of cholesterol, it is at least in part because of increased inflammation in your body. The cholesterol is there to do a job: help your body to heal and repair.
Conventional medicine misses the boat entirely when they dangerously recommend that lowering cholesterol with drugs is the way to reduce your risk of heart attacks, because what is actually needed is to address whatever is causing your body damage — and leading to increased inflammation and then increased cholesterol.
As Dr. Rosedale so rightly points out:2

"If excessive damage is occurring such that it is necessary to distribute extra cholesterol through the bloodstream, it would not seem very wise to merely lower the cholesterol and forget about why it is there in the first place.
It would seem much smarter to reduce the extra need for the cholesterol — the excessive damage that is occurring, the reason for the chronic inflammation."

I’ll discuss how to do this later in the report, but first let’s take a look at the dangers of low cholesterol — and how it came to be that cholesterol levels needed to be so low in the first place.

If Your Cholesterol is Too Low …
All kinds of nasty things can happen to your body. Remember, every single one of your cells needs cholesterol to thrive — including those in your brain. Perhaps this is why low cholesterol wreaks havoc on your psyche.
One large study conducted by Dutch researchers found that men with chronically low cholesterol levels showed a consistently higher risk of having depressive symptoms.
This may be because cholesterol affects the metabolism of serotonin, a substance involved in the regulation of your mood. On a similar note, Canadian researchers found that those in the lowest quarter of total cholesterol concentration had more than six times the risk of committing suicide as did those in the highest quarter.

Dozens of studies also support a connection between low or lowered cholesterol levels and violent behavior, through this same pathway: lowered cholesterol levels may lead to lowered brain serotonin activity, which may, in turn, lead to increased violence and aggression.[vi]
And one meta-analysis of over 41,000 patient records found that people who take statin drugs to lower their cholesterol as much as possible may have a higher risk of cancer,[vii] while other studies have linked low cholesterol to Parkinson’s disease.
What cholesterol level is too low? Brace yourself.

Probably any level much under 150 — an optimum would be more like 200.
Now I know what you are thinking: "But my doctor tells me my cholesterol needs to be under 200 to be healthy." Well let me enlighten you about how these cholesterol recommendations came to be. And I warn you, it is not a pretty story.
This is a significant issue. I have seen large numbers of people who have their cholesterol lowered below 150, and there is little question in my mind that it is causing far more harm than any benefit they are receiving by lowering their cholesterol this low.

Who Decided What Cholesterol Levels are Healthy or Harmful?
In 2004, the U.S. government’s National Cholesterol Education Program panel advised those at risk for heart disease to attempt to reduce their LDL cholesterol to specific, very low, levels.
Before 2004, a 130-milligram LDL cholesterol level was considered healthy. The updated guidelines, however, recommended levels of less than 100, or even less than 70 for patients at very high risk.
Keep in mind that these extremely low targets often require multiple cholesterol-lowering drugs to achieve.
Fortunately, in 2006 a review in the Annals of Internal Medicine[viii] found that there is insufficient evidence to support the target numbers outlined by the panel. The authors of the review were unable to find research providing evidence that achieving a specific LDL target level was important in and of itself, and found that the studies attempting to do so suffered from major flaws.
Several of the scientists who helped develop the guidelines even admitted that the scientific evidence supporting the less-than-70 recommendation was not very strong.
So how did these excessively low cholesterol guidelines come about?

Eight of the nine doctors on the panel that developed the new cholesterol guidelines had been making money from the drug companies that manufacture statin cholesterol-lowering drugs

The same drugs that the new guidelines suddenly created a huge new market for in the United States.
Coincidence? I think not.
Now, despite the finding that there is absolutely NO evidence to show that lowering your LDL cholesterol to 100 or below is good for you, what do you think the American Heart Association STILL recommends?
Lowering your LDL cholesterol levels to less than 100.
And to make matters worse, the standard recommendation to get to that level almost always includes one or more cholesterol-lowering drugs.

The Dangers of Cholesterol-Lowering Medications
If you are concerned about your cholesterol levels, taking a drug should be your absolute last resort. And when I say last resort, I’m saying the odds are very high, greater than 100 to 1, that you don’t need drugs to lower your cholesterol.

To put it another way, among the more than 20,000 patients who have come to my clinic, only four or five of them truly needed these drugs, as they had genetic challenges of familial hypercholesterolemia that required it..

Contrast this to what is going on in the general population. According to data from Medco Health Solutions Inc., more than half of insured Americans are taking drugs for chronic health conditions. And cholesterol-lowering medications are the second most common variety among this group, with nearly 15 percent of chronic medication users taking them (high blood pressure medications — another vastly over-prescribed category — were first).

Disturbingly, as written in BusinessWeek early in 2008, "Some researchers have even suggested — half-jokingly — that the medications should be put in the water supply.

Count yourself lucky that you probably do NOT need to take cholesterol-lowering medications, because these are some nasty little pills.
Statin drugs work by inhibiting an enzyme in your liver that’s needed to manufacture cholesterol. What is so concerning about this is that when you go tinkering around with the delicate workings of the human body, you risk throwing everything off kilter.
Case in point, "statin drugs inhibit not just the production of cholesterol, but a whole family of intermediary substances, many if not all of which have important biochemical functions in their own right," say Enig and Fallon.3

For starters, statin drugs deplete your body of Coenzyme Q10 (CoQ10), which is beneficial to heart health and muscle function. Because doctors rarely inform people of this risk and advise them to take a CoQ10 supplement, this depletion leads to fatigue, muscle weakness, soreness, and eventually heart failure.

Muscle pain and weakness, a condition called rhabdomyolysis, is actually the most common side effect of statin drugs, which is thought to occur because statins activate the atrogin-1 gene, which plays a key role in muscle atrophy.

By the way, muscle pain and weakness may be an indication that your body tissues are actually breaking down — a condition that can cause kidney damage.
Statin drugs have also been linked to:

  • An increased risk of polyneuropathy (nerve damage that causes pain in the hands and feet and trouble walking)
  • Dizziness
  • Cognitive impairment, including memory loss[xiv]
  • A potential increased risk of cancer[xv]
  • Decreased function of the immune system[xvi]
  • Depression
  • Liver problems, including a potential increase in liver enzymes (so people taking statins must be regularly monitored for normal liver function)

And recently a possible association was found between statins and an increased risk of Lou Gehrig’s disease.
Other cholesterol-lowering drugs besides statins also have side effects, most notably muscle pain and weakness.

IMPORTANT NOTE
If, for whatever reason, you or someone you know or love does not believe the information in this report and chooses to stay on statin drugs, then please make sure they at least take one to two Ubiquinols per day.

This will help prevent all the side effects mentioned above.
Ubiquinol is the reduced version of Coenzyme Q-10 and is far more effective if you are over 35-40 years old. It is the form of the supplement that actually works, and if you take CoQ-10 and your body can’t reduce it to uniquinol you are just fooling yourself and wasting your money.
You can visit our ubiquinol information page for more details.

Are Cholesterol Drugs Even Effective?
With all of these risks, the drugs had better be effective, right? Well, even this is questionable. At least, it depends on how you look at it.
Most cholesterol lowering drugs can effectively lower your cholesterol numbers, but are they actually making you any healthier, and do they help prevent heart disease?
Have you ever heard of the statistic known as NNT, or number needed to treat?

I didn’t think so. In fact, most doctors haven’t either. And herein lies the problem.

NNT answers the question: How many people have to take a particular drug to avoid one incidence of a medical issue (such as a heart attack)?

For example, if a drug had an NNT of 50 for heart attacks, then 50 people have to take the drug in order to prevent one heart attack.

Easy enough, right?

Well, drug companies would rather that you not focus on NNT, because when you do, you get an entirely different picture of their "miracle" drugs. Take, for instance, Pfizer’s Lipitor, which is the most prescribed cholesterol medication in the world and has been prescribed to more than 26 million Americans.

According to Lipitor’s own Web site, Lipitor is clinically proven to lower bad cholesterol 39-60 percent, depending on the dose. Sounds fairly effective, right?
Well, BusinessWeek actually did an excellent story on this very topic earlier this year,and they found the REAL numbers right on Pfizer’s own newspaper ad for Lipitor.

Upon first glance, the ad boasts that Lipitor reduces heart attacks by 36 percent. But there is an asterisk. And when you follow the asterisk, you find the following in much smaller type:

"That means in a large clinical study, 3% of patients taking a sugar pill or placebo had a heart attack compared to 2% of patients taking Lipitor."

What this means is that for every 100 people who took the drug over 3.3 years, three people on placebos, and two people on Lipitor, had heart attacks. That means that taking Lipitor resulted in just one fewer heart attack per 100 people.
The NNT, in this case, is 100. One hundred people have to take Lipitor for more than three years to prevent one heart attack. And the other 99 people, well, they’ve just dished out hundreds of dollars and increased their risk of a multitude of side effects for nothing.
So you can see how the true effectiveness of cholesterol drugs like Lipitor is hidden behind a smokescreen.
Or in some cases, not hidden at all.

Zetia and Vytorin: No Medical Benefits
Early in 2008, it came out that Zetia, which works by inhibiting absorption of cholesterol from your intestines, and Vytorin, which is a combination of Zetia and Zocor (a statin drug), do not work.
This was discovered AFTER the drugs acquired close to 20 percent of the U.S. market for cholesterol-lowering drugs. And also after close to 1 million prescriptions for the drugs were being written each week in the United States, bringing in close to $4 billion in 2007.[xx]
It was only after the results of a trial by the drugs’ makers, Merck and Schering-Plough, were released that this was found out. Never mind that the trial was completed in April 2006, and results were not released until January 2008.

And it’s no wonder the drug companies wanted to hide these results.
While Zetia does lower cholesterol by 15 percent to 20 percent, trials did not show that it reduces heart attacks or strokes, or that it reduces plaques in arteries that can lead to heart problems.

The trial by the drugs’ makers, which studied whether Zetia could reduce the growth of plaques, found that plaques grew nearly twice as fast in patients taking Zetia along with Zocor (Vytorin) than in those taking Zocor alone.
Of course, the answer is not to turn back to typical statin drugs to lower your cholesterol, as many of the so-called experts would have you believe.
You see, statins are thought to have a beneficial effect on inflammation in your body, thereby lowering your risk of heart attack and stroke.

But you can lower inflammation in your body naturally, without risking any of the numerous side effects of statin drugs. This should also explain why my guidelines for lowering cholesterol are identical to those to lower inflammation.

For more in-depth information about cholesterol-lowering drugs, please see my recently updated statin drug index page.

How to Lower Inflammation, and Thereby Your Risk of
Heart Disease, Naturally
There is a major misconception that you must avoid foods like eggs and saturated fat to protect your heart. While it’s true that fats from animal sources contain cholesterol, I’ve explained earlier in this article why this should not scare you — but I’ll explain even further here.
This misguided principle is based on the "lipid hypothesis" — developed in the 1950s by nutrition pioneer Ancel Keys — that linked dietary fat to coronary heart disease.
The nutrition community of that time completely accepted the hypothesis, and encouraged the public to cut out butter, red meat, animal fats, eggs, dairy and other "artery clogging" fats from their diets — a radical change at that time.
What you may not know is that when Keys published his analysis that claimed to prove the link between dietary fats and coronary heart disease, he selectively analyzed information from only six countries to prove his correlation, rather than comparing all the data available at the time — from 22 countries.
As a result of this "cherry-picked" data, government health organizations began bombarding the public with advice that has contributed to the diabetes and obesity epidemics going on today: eat a low-fat diet.
Not surprisingly, numerous studies have actually shown that Keys’ theory was wrong and saturated fats are healthy, including these studies from Fallon and Enig’s classic article The Skinny on Fats:

  • A survey of South Carolina adults found no correlation of blood cholesterol levels with "bad" dietary habits, such as use of red meat, animal fats, fried foods, butter, eggs, whole milk, bacon, sausage and cheese.
  • A Medical Research Council survey showed that men eating butter ran half the risk of developing heart disease as those using margarine.

Of course, as Americans cut out nutritious animal fats from their diets, they were left hungry. So they began eating more processed grains, more vegetable oils, and more high-fructose corn syrup, all of which are nutritional disasters.

It is this latter type of diet that will eventually lead to increased inflammation, and therefore cholesterol, in your body. So don’t let anyone scare you away from saturated fat anymore.
Chronic inflammation is actually caused by a laundry list of items such as:

  • Oxidized cholesterol (cholesterol that has gone rancid, such as that from overcooked, scrambled eggs)
  • Eating lots of sugar and grains
  • Eating foods cooked at high temperatures
  • Eating trans fats
  • A sedentary lifestyle
  • Smoking
  • Emotional stress

So to sum it all up, in order to lower your inflammation and cholesterol levels naturally, you must address the items on this list.

How to Lower Your Cholesterol Naturally …

1.Make sure you’re getting plenty of high-quality, animal-based omega3-fats. I prefer those from krill oil. New research suggests that as little as 500 mg may lower your total cholesterol and triglycerides and will likely increase your HDL cholesterol.
2.Reduce, with the plan of eliminating, grains and sugars in your daily diet. It is especially important to eliminate dangerous sugars such as fructose. If your HDL/Cholesterol ratio is abnormal and needs to be improved it would also serve you well to virtually eliminate fruits from your diet, as that it also a source of fructose. Once your cholesterol improves you can gradually reintroduce it to levels that don’t raise your cholesterol.
3.Eat the right foods for your nutritional type. You can learn your nutritional type by taking our FREE test.
4.Eat a good portion of your food raw.
5.Eat healthy, preferably raw, fats that correspond to your nutritional type. This includes:

  • Olive oil
  • Coconut and coconut oil
  • Organic raw dairy products (including butter, cream, sour cream, cheese, etc.)
  • Avocados
  • Raw nuts
  • Seeds
  • Eggs (lightly cooked with yolks intact or raw)
  • Organic, grass-fed meats

6.Get the right amount of exercise, especially Peak Fitness type of exercise. When you exercise you increase your circulation and the blood flow throughout your body. The components of your immune system are also better circulated, which means your immune system has a better chance of fighting an illness before it has the opportunity to spread.
7.Avoid smoking and drinking excessive amounts of alcohol.
8.Address your emotional challenges. I particularly love the Emotional Freedom Technique (EFT) for stress management.

So there you have it; the reasons why high cholesterol is a worry that many of you simply do not need to have, along with a simple plan to optimize yours.
If someone you love is currently taking cholesterol-lowering drugs, I urge you to share this information with them as well, and take advantage of the thousands of free pages of information on www.Mercola.com

For the majority of you reading this right now, there’s no reason to risk your health with cholesterol-lowering drugs. With the plan I’ve just outlined, you’ll achieve the cholesterol levels you were meant to have, along with the very welcome "side effects" of increased energy, mood and mental clarity.
Too good to be true?

Hardly.

For the vast majority of people, making a few lifestyle changes causes healthy cholesterol levels to naturally occur.
As always, your health really is in your hands. Now it’s up to you to take control — and shape it into something great.

References
American Heart Association January 23, 2008
Mercola.com, Cholesterol is NOT the Cause of Heart Disease, Ron Rosedale May 28, 2005
Psychosomatic Medicine 2000;62.
Epidemiology 2001 Mar;12:168-72
Annals of Internal Medicine (1998;128(6):478-487) The Journal of the American Medical Association (1997;278:313-321)
Journal of the American College of Cardiology July 31, 2007; 50:409-418
Annals of Internal Medicine October 3, 2006; 145(7): 520-530
USAToday.com October 16, 2004
American Heart Association, "What Your Cholesterol Level Means," accessed May 22, 2008
MSNBC.com More than half of Americans on chronic meds May 14, 2008(accessed June 9, 2008)
BusinessWeek Do Cholesterol Drugs Do Any Good? January 17, 2008 (accessed June 9, 2008)
The Journal of Clinical Investigation December 2007; 117(12):3940-51
Mercola.com Sudden Memory Loss Linked to Cholesterol Drugs
Nature Medicine September, 2000;6:965-966, 1004-1010
Nature Medicine September, 2000;6:965-966, 1004-1010
Nature Medicine, December, 2000; 6: 1311-1312, 1399-1402
Edwards, I. Ralph; Star, Kristina; Kiuru, Anne, "Statins, Neuromuscular Degenerative Disease and an Amyotrophic Lateral Sclerosis-Like Syndrome," Drug Safety, Volume 30, Number 6, 2007 , pp. 515-525(11)
IMS Heallth. IMS National Prescription Audit Plus July 2007.
New York Times, "Cardiologists Question Delay of Data on 2 Drugs," November 21, 2007 (accessed June 10, 2008)
New York Times, "Drug Has No Benefit in Trial, Makers Say," January 14, 2008 (accessed June 10, 2008)
Lackland, D T, et al, J Nutr, Nov 1990, 120:11S:1433-1436

Posted on Leave a comment

סטטינים הורגים לאט אבל בטוח. כולסטרול חיוני לבריאות

עצומה לארגון הבריאות העולמית להוצאת הטיפול בסטטינים מהפרוטוקול.

ראו בקישור את העצומה. לחיצה על ההערות בעמודת comment תציג את מאות העדויות המזעזעות על תופעות הלוואי של הסטטינים.

וראו כאן את ממצאי המחקר הראשונים אשר נעשו על ידי ניתוח תגובות 100 חותמי העצומה הראשונים (מספר החותמים נכון לדצמבר 2008 הגיע לכ700)
כמו כן ראו בקישור זה את האתר של The International Network of Cholesterol Skeptics
המסביר למה אסור לנסות להוריד את רמת הכולסטרול.

Posted on 9 Comments

תופעות לוואי מזיקות של שימוש בסטטינים- מחקר חדש

מחקר אפידמיולוגי חדש ענק שכלל 2 מיליון מטופלים בווילס הוכיח כי נזקי הסטטינים הם גדולים ומוחשיים. הנזקים האופיניים ביותר הם ניוון שרירים בינוני וחמור, אי ספיקת כליות חמורה ואי תפקוד כבד בינוני וחמור. הטענות על תועלת נלווית אפשרית לשימוש בסטטינים הופרכו ברובם, מלבד הקטנה מזערית בסיכון לסרטן הוושט.

המחקר בדק את כל סוגי הסטטינים שהיו בשימוש בווילס בתקופת המחקר. ההשפעות של סוגי הסטטינים הדומים היו דומות אם כי לא זהות מבחינת הסיכון לחלות במחלות מסוימות. העליה בסיכון ברוב המקרים הינה תלוית מינון, כלומר שימוש ארוך יותר ובמינון גבוה יותר העלה את הסיכון יותר.
תקציר הממצאים -העליה בסיכון לעומת אדם שלא מטופל בסטטינים בעל מצב בריאותי דומה

  • עליה של 400% עד 600% בסיכון לחלות בניוון שרירים חמור לסוגי הסטטינים השונים.
  • עליה של כ60% בסיכון לחלות ב כשל כליות חמור
  • עליה של כ30% בסיכון לחלות בקטרקט
  • עליה של 20% עד 100% לחלות בחוסר תפקוד כבד חמור

מענין שהמחקר לא מציין, כי כנראה לא בדק, האם השימוש בסטטינים הוריד את מספר החולים במחלות לב או את מספר המתים מהתקפות לב בקרב משתמשי הסטטינים לעומת הלא מטופלים. המחקר נותן רפרנס למחקרים אחרים שהראו מה התועלת של שימוש בסטטינים.

התוצאות מבחינה מספרית:

  • על כל 10,000 גברים (תוצאות מעט שונות אבל במגמה דומה בנשים) שטופלו בסטטינים כתוצאה ישירה מהטיפול:
  • 22 לקו בכשל כליה חמור (מחלה מסכנת חיים)
  • 151 לקו בקטרקט 64
  • לקו בכשל כבד חמור (מחלה מסכנת חיים) 95
  • לקו בניוון שרירים חמור (מחלה משתקת ומורידה איכות חיים שבסופה עלול שריר הלב לקרוס)
  • ב 228 נמנע מחלת לב (ממצא זה כאמור לא מגיע מהמחקר הזה אלא ממחקר אחר, כלומר אין הוכחה שבאוכלוסית המחקר היתה תועלת לבבית כלשהי)
  • ממצא מענין נוסף ופתח לתקווה- הסיכון למחלות הנ"ל הינו הפיך עם הפסקת השימוש בסטטינים. זמן ההחלמה הינו בין שנה ל 3 שנים והוא תלוי במשך השימוש בעבר בסטטין. כלומר הפסקת השימוש והתמדה באי שימוש לפרק זמן של עד 3 שנים מחזירה את גלגל הסיכון אחורה לרמה הזהה לסיכון של האוכלוסיה הכללית.

פרשנות שלי, גיא:
מכיוון שהתועלת של סטטינים במניעת מחלת לב ידועה כנובעת ממניעת דלקת כלי הדם ולא מהורדת כולסטרול הרי שברור שכל דרך אחרת למניעת דלקת הינה עדיפה במידה והיא אינה מלווה בתופעות לוואי כה חמורות כמו סטטינים. להיפך סביר מאד שכל התופעות השליליות הכרוכות בצריכת סטטינים הינן עקב הורדה מלאכותית של רמת הכוסטרול שהינו חומר גלם בסיסי לכל ההורמונים בגוף, וביחוד לסטרואידים האנבוליים האחראים על בנייה וחידוש רקמת השריר, מה שמסביר מדוע שימוש בסטטינים והורדת כולסטרול גורם לניוון שירירים. צריכת אומגה 3 בצורת שמן דגים במינון מתאים מונעת את הדלקת המדוברת ללא שום תופעות לוואי.

תקציר ותרגום ע"י אומגה 3 גליל. למאמר המלא

Read Full Text
Unintended effects of statins in men and women in England and Wales: population based cohort study using the QResearch database
Julia Hippisley-Cox, professor of clinical epidemiology and general practice, Carol Coupland, associate professor in medical statistics
ABSTRACT
Objective To quantify the unintended effects of statins according to type, dose, and duration of use.
Design Prospective open cohort study using routinely collected data.
Setting 368 general practices in England and Wales supplying data to the QResearch database.
Participants 2 004 692 patients aged 30-84 years of whom 225 922 (10.7%) were new users of statins:
159 790 (70.7%) were prescribed simvastatin, 50 328 (22.3%) atorvastatin, 8103 (3.6%) pravastatin, 4497 (1.9%) rosuvastatin, and 3204 (1.4%) fluvastatin.
Methods Cox proportional hazards models were used to estimate effects of statin type, dose, and duration of use. The number needed to treat (NNT) or number needed to harm (NNH) were calculated and numbers of additional or fewer cases estimated for 10 000 treated patients.
Main outcome measure First recorded occurrence of cardiovascular disease, moderate or serious myopathic events, moderate or serious liver dysfunction, acute renal failure, venous thromboembolism, Parkinson’s disease, dementia, rheumatoid arthritis, cataract, osteoporotic fracture, gastric cancer, oesophageal cancer, colon cancer, lung cancer, melanoma, renal cancer, breast cancer, or prostate cancer.
Results Individual statins were not significantly associated with risk of Parkinson’s disease, rheumatoid arthritis, venous thromboembolism, dementia, osteoporotic fracture, gastric cancer, colon cancer, lung cancer, melanoma, renal cancer, breast cancer, or prostate cancer. Statin use was associated with decreased risks of oesophageal cancer but increased risks of moderate or serious liver dysfunction, acute renal failure, moderate or serious myopathy, and cataract. Adverse effects were similar across statin types for each outcome except liver dysfunction where risks were highest for fluvastatin. A dose-response effect was apparent for acute renal failure and liver dysfunction. All increased risks persisted during treatment and were highest in the first year. After stopping treatment the risk of cataract returned to normal within a year in men and women. Risk of oesophageal cancer returned to normal within a year in women and within 1-3 years in men. Risk of acute renal failure returned to normal within 1-3 years in men and women, and liver dysfunction within 1-3 years in women and from three years in men. Based on the 20% threshold for cardiovascular risk, for women the NNT with any statin to prevent one case of cardiovascular disease over five years was 37 (95% confidence interval 27 to 64)and for oesophageal cancer was 1266 (850 to 3460) and for men the respective values were 33 (24 to 57) and 1082 (711 to 2807). In women the NNH for an additional case of acute renal failure over five years was 434 (284 to 783), of moderate or severe myopathy was 259 (186 to 375), of moderate or severe liver dysfunction was 136 (109 to 175), and of cataract was 33 (28 to 38). Overall, the NNHs and NNTs for men were similar to those for women, except for myopathy where the NNH was 91 (74 to 112).
Conclusions Claims of unintended benefits of statins, except for oesophageal cancer, remain unsubstantiated, although potential adverse effects at population level were confirmed and quantified. Further studies are needed to develop utilities to individualise the risks so that patients at highest risk of adverse events can be monitored closely.

Posted on Leave a comment

מחקרים המראים תועלת בסטטינים נמצאו כמעוותים ושקריים

חקירה מדעית ביקרותית של מחקר גדול ומפורסם בשם יופיטר שמצא לכאורה תועלת רבה בסטטינים במניעת מוות ממחלות לב נבדק בצורה ביקורתית על ידי צוות מדענים ורופאים ונמצא כשגוי ושקרי בצורה קשה עד כדי הטיית התוצאות משליליות לחיוביות, מסקנת החקירה היא כי יש צורך בהערכה מחדש של ההמלצות לשימוש בסטטינים למניעת מחלות לב והקטנת התמותה ממחלות לב, המחקר גם מטיל ספק ביושרה של מחברי המחקר הקשורים ברובם ליצרני הסטטינים.

שימו לב בתקציר להלן במיוחד לסעיף תוצאות ומסקנות , הדגשה באדום שלי. גיא

תקציר ותרגום ע"י אומגה 3 גליל. למאמר המלא

Read Full Text

Cholesterol Lowering, Cardiovascular Diseases, and the Rosuvastatin-
JUPITER Controversy

A Critical Reappraisal

Michel de Lorgeril, MD; Patricia Salen, BSc; John Abramson, MD; Sylvie Dodin, MD; Tomohito Hamazaki, PhD; Willy Kostucki, MD; Harumi Okuyama, PhD; Bruno Pavy, MD; Mikael Rabaeus, MD

Background: Among the recently reported cholesterollowering drug trials, the JUPITER ( Justification for the Use of Statins in Primary Prevention) trial is unique: it reports a substantial decrease in the risk of cardiovascular diseases among patients without coronary heart disease and with normal or low cholesterol levels.
Methods: Careful review of both results and methods used in the trial and comparison with expected data.
Results: The trial was flawed. It was discontinued (according to prespecified rules) after fewer than 2 years of follow-up, with no differences between the 2 groups on the most objective criteria. Clinical data showed a major discrepancy between significant reduction of nonfatal stroke and myocardial infarction but no effect on mortality from stroke and myocardial infarction. Cardiovascular mortality was surprisingly low compared with total mortality—between 5% and 18%—whereas the expected rate would have been close to 40%. Finally, there was a very low case-fatality rate of myocardial infarction, far from the expected number of close to 50%. The possibility that bias entered the trial is particularly concerning because of the strong commercial interest in the study.

Conclusion: The results of the trial do not support the use of statin treatment for primary prevention of cardiovascular diseases and raise troubling questions concerning the role of commercial sponsors.

Arch Intern Med. 2010;170(12):1032-1036

Posted on Leave a comment

מחסור בכולסטרול והתאבדות

בלוג בשפה האנגלית בנושא החשיבות של שומן במוח וכולסטרול בפרט. הבלוג מפנה למחקרים שונים על הקשר בין חוסר כולסטרול לאלימות ומקרה התאבדות.

מחסור בכולסטרול והתאבדות
המוח שלך זקוק לכולסטרול, אל תרד נמוך מדי

אמילי דינס, פסיכיאטרית MD מבי"ס לרפואה של הרווארד

רמת כולסטרול נמוכה בדם נקשרה במחקרים מדעיים רבים להתאבדות, תאונות ואלימות. (1)(2)(3)(4)(5)(6)(7).

לא ניתן לקבוע בוודאות האם הסיכון להתאבדות ואלימות הם קורלטיביים בלבד (כלומר בעלי גורם משותף) למחסור בכולסטרול, או שמחסור בכולסטרול הינו גורם ישיר לסיכון להתאבדות ואלימות (8). מה שכן ידוע הוא ש60% מהמשקל היבש של המוח הינו שומן וכי לכולסטרול תפקיד חיוני במערכת העצבים במוח. למעשה רבע מהכולסטרול החופשי בגוף נמצא במערכת העצבים (9). מסיבה זו הגיוני להניח כי מחסור בכולסטרול הוא אכן גורם לשינויי התנהגות ומצב נפשי.

תקציר ותרגום ע"י אומגה 3 גליל. לבלוג המלא

Read Full Text
Low Cholesterol and Suicide
Your brain needs cholesterol – don`t go too low.

Emily Deans Harvard Medical School

Published on March 21, 2011 by Emily Deans, M.D. in Evolutionary Psychiatry

Low serum cholesterol has been linked in numerous scientific papers to suicide, accidents, and violence (1)(2)(3)(4)(5)(6)(7).. No one knows whether violence and suicidal risk have a metabolic byproduct of low cholesterol, or whether having low cholesterol will predispose you to suicide out of hand (8). However, the brain`s dry weight is 60% fat, and cholesterol plays a vital role in neuron signaling and brain structure. In fact, one quarter of your body`s free cholesterol is found in the nervous system (9). It would make sense that if your cholesterol drops too low then mood and behavior could be affected

Posted on Leave a comment

כולסטרול- הפרדוקס הצרפתי, שוויצרי, רוסי

הפרדוקס הצרפתי? הפרדוקס הספרדי? השוויצרי? הרוסי? האם אנחנו הצריכים לעבור לצרפת כדי לא למות
ממחלת לב? למה להיזהר מהקומוניסטים? מי מוכר לנו את תרופת הליפיטור? מי עומד מאחורי ההקשרים בין כולסטרול ומחלות לב? ואיך רופאים יכולים להפחיד. סרטון מצחיק על תרופת הליפיטור עבור "עודף כולסטרול". חובה לכל מי שנשלח אל הסטטינים!

Posted on 2 Comments

גבי גזית מתקיל את ד"ר אבני על כולסטרול

ד"ר אריה אבני: "אין דבר כזה כולסטרול גבוה זה בולשיט! הרופאים הם יצורים אומללים עם השכלה גבוהה" . כלוסטרול טוב ורע – האם ייתכן שמדובר בשטות מוחלטת? גבי גזית משוחח עם ד"ר אריה אבני, כירורג כללי ולשעבר גסטרו-אנטרולוג, המחליט לצאת בריש גלי כנגד כל הרופאים וחברות התרופות המוכרות לנו תרופות נגד כולסטרול שכלל אינינו זקוקים להן! האזינו לשיחתם הסוערת במיוחד בקישור הזה

Posted on Leave a comment

סרטון האמת על שומן וכולסטרול

סרטון משעשע (מתורגם לעברית באדיבות פליאו-ישראל) שמסביר בצורה בהירה וקלה להבנה את מה שאנחנו טוענים כבר שנים! אכול שומן מן החי והפסק לאכול סוכר ועמילן. ואנחנו רק מוסיפים- אכול שמן דגים, כי הגוף זקוק לאומגה 3 מן החי.
האם ברצונכם להבין למה השומן טוב לבריאות ואיך הוא מונע מחלות לב? צפו והבינו:

עוד הסברים על מדוע ואיך אומגה 3 שמן דגים מונע מחלות לב

Posted on Leave a comment

סטטינים וסכרת

רקע: מחקר זה בוחן האם השכיחות של סכרת סוג 2 תלוי בשימוש בסטטינים בקרב נשים לאחר גיל המעבר שהשתתפו ביוזמת בריאות נשים (WHI – Women’s Health Initiative).

שיטת המחקר: WHI גייס 161,808 נשים לאחר גיל המעבר בגילאים 50 עד 79 ב -40 מרכזים קליניים בנשים ברחבי ארצות הברית בין השנים 1993-1998 עם מעקב מתמשך. הניתוח הנוכחי כולל נתונים עד 2005. השימוש בסטטינים תועד בתחילת המחקר ובשנה השלישית. סטטוס אירועי סכרת סוג 2 נקבע לאורך כל השנה מתחילת היוזמה. מודל קוקס לסיכונים יחסיים שימש כדי להעריך את הסיכון של סכרת על ידי שימוש בסטטינים, עם התאמות לסטיות, פקטורים לא צפוים , ניתוח תת קבוצה של גזע / מוצא אתני, השמנת יתר, קבוצת מעמד, שנעשו על מנת לנטרל השפעת גורמים לא רלוונטים.

תוצאות המחקר: מחקר זה כלל 153,840 נשים ללא היסטוריה של סכרת. בתחילת המחקר מתוכן 7.04% דיווחו על נטילת תרופות סטטינים. במהלך המחקר דווחו 10,242 מקרים חדשים של סכרת סוג 2. השימוש בסטטינים בתחילת המחקר היה קשור עם סיכון מוגבר של 71% לסכרת לעומת מי שלא נטלה סטטינים. קשר זה נשאר אחרי התאמה לגורמים אפשריים אחרים . הקשר נמצא עבור כל סוגי תרופות הסטטינים. ניתוחי משנה נוספים של הקשר בין דיווח עצמי של סכרת עם השימוש בסטטינים ב -125,575 נשים אישר ממצאים אלה.
מסקנות: שימוש בתרופות מסוג סטטינים בנשים לאחר גיל המעבר קשורה לסיכון מוגבר של סכרת סוג 2. הממצאים מצביעים כנראה על השפעה של כל משפחת הסטטינים ולא של תרופת סטטין ספציפית (Medication Class Effect)

תקציר ותרגום ע"י אומגה 3 גליל. למאמר המלא

Read Full Text

Posted on Leave a comment

אני מרגיש טוב אבל הכולסטרול הרע עושה לי מצב רוח מכוער: עצות מפתיעות להתמודדות עם הכולסטרול

שלום גיא,
לאחר 3 חודשים שאני לוקח אומגה 3 ירדו כל ערכי הכולסטרול שלי- שמחתי. הכללי נושק לתקן, ירד פלאים, הטוב (ופה הבעיה) גם הוא ירד והוא מתחת לתקן.

אז ראשית כול, זה כנראה עובד.. תודה. שנית, מתוך הנחה שיש כולסטרול טוב האם יתכן שבכל הירידה, ירד גם הוא. האם אפשר לבודד אותו ולטפל בו? מה מקומו בבריאות שלנו? האם כדאי להמשיך או להפסיק לצרוך אומגה 3?

אשמח למענה כולל על מנת שאוכל לדעת איך להמשיך ולשמור על כולסטרול תקין… תודה, ר`

שלום לך ר`,

תשובתי אולי תפתיע אותך:

כל כולסטרול הוא טוב. אין דבר כזה כולסטרול רע. כולסטרול הוא סם החיים. בלעדיו אתה מת.

הגוף מווסת את רמת כולסטרול ה- LDL (חלבון שבטעות נקרא "רע") וה- HDL (גם כן חלבון, שבטעות נקרא "טוב") על פי צרכיו. מקומו של ה-LDL בחיינו חשוב ביותר, בדיוק כמו ה-HDL. אי אפשר לבודד את ה-HDL וגם לא צריך, לכן אני ממליץ לא לגעת ולא להתערב בפעילות הבריאה של הגוף.

אני ממליץ לך להמשיך לצרוך אומגה 3 על פי המינונים המומלצים על ידינו לאדם במשקלך.

ולשאלתך האחרונה- איך להמשיך ולשמור על כולסטרול תקין- פשוט הנח לכולסטרול לנפשו. אני ממליץ לא לבדוק יותר. אני כבר שנים לא בודק. זה מסית את תשומת הלב, מכניס לחצים מיותרים ולא מלמד כלום.

לתימוכין ומידע נוסף בנושא קרא עוד
שתמשיך להיות בריא,

בברכה, גיא

 

Posted on Leave a comment

STATIN NATION – מדינת הסטטינים

סרט תיעודי על כולסטרול ותרופות להורדת כולסטרול (הכותרת הקודמת לסרט הזה הייתה 29$ מיליארד סיבות לשקר בנוגע לכולסטרול)

בשעה טובה השגנו את הסרט המלא- לשירותכם תמיד 🙂

סרטון

לקריאה נוספת על כולסטרול וחשיבותו- לחץ כאן 

Posted on 2 Comments

כולסטרול ושומנים בדם

שומנים בדם זה תאור שגוי לכולסטרול כללי, LDL, HDL וטריגליצרידים. הסיבה לכך שאנשים מתעניינים בזה היא שהרופאים אומרים להם שכולסטרול גורם למחלות לב.
מחקרים, כפי שאפשר לקרוא להלן, מראים כי הכולסטרול לא רק שאינו גורם למחלות לב, אלא יש לו תפקיד חיוני בגוף. הכולסטרול הינו חומר גלם בסיסי לכל ההורמונים בגוף וביחוד לסטרואידים האנבוליים האחראים לבניה וחידוש רקמת השריר, מכאן ניתן להבין מדוע השימוש בסטטינים והורדת כולסטרול גורם לניוון שרירים. רמת הכולסטרול, וכן הבטויים "כולסטרול רע" ו"כולסטרול טוב" אינם רלוונטים משום שהגוף מווסת את רמת הכולסטרול הכללי, ה-LDL וה-HDL על פי צרכיו, ועל כן מומלץ לא להתערב ולהניח לגוף לווסת את עצמו.
התועלת של הסטטינים במניעת מחלות לב ידועה כנובעת ממניעת דלקת כלי הדם ולא מהורדת כולסטרול. מאחר שלתרופות כמו סטטינים יש תופעות לוואי חמורות כגון ניוון שרירים, לא מומלץ להוריד כולסטרול באופן מלאכותי!
עליית הכולסטרול אצל אנשים עם מחלות לב היא בעצם המלחמה של הגוף בדלקת הכרונית, שהיא הגורם למחלות הלב. מחסור באומגה 3 הוא הגורם לדלקת כרונית, ולכן צריכת אומגה 3 בצורת שמן דגים במינון מתאים מונעת את הדלקת המדוברת.

לקוחות רבים פונים אלינו מחשש שצריכת שמן דגים תעלה להם את השומנים בדם.
ואנחנו עונים כי דעתנו בנושא זה היא ברורה:
אמנם בטווח הארוך צפויה דווקא ירידה של הכולסטרול הכללי ועליה של ה-HDL ותהיה ירידה בטריגליצרידים, אבל זה לא חשוב בכלל!

כולסטרול גבוה איננו גורם למחלות לב, אך כולסטרול גבוה עלול להצביע על מחלת לב או כלי דם במידה ויש אינדיקציה נוספת כמו לחץ דם או קרישיות יתר. כולסטרול גבוה הוא התגובה של הגוף לדלקת כרונית בכלי הדם, ומכאן הקשר בין רמת הכולסטרול למחלות לב וכלי דם.