Posted on Leave a comment

מקרי חירום כתוצאה מתרופות ל ADHD הוכפלו פי 4 תוך 6 שנים

תופעות לוואי של התרופות הנפוצות ל ADHD (ריטלין, סטראטרה, ויואנס, אדרל ומקבילותיהן הגנריות), כוללות נזק למוח ולכבד, נזק לבבי, שינויים באישיות, דיכאון, הזיות, התאבדות, התקף לב. לפי נתונים עדכניים שפורסמו, תרופות ADHD גרמו לכ 23,000 מקרי חירום שהגיעו לחדר מיון בשנת 2011, עליה של כ 400% בתוך 6 שנים בהישנות מקרים כאלו. מאת ד"ר מרקולה 29.8.13 למאמר המקורי לחץ כאן  תקציר המאמר: 1. 1 מכל 10 ילדים אמריקאים סובל מ ADHD, על פי סקר ממשלתי משנת 2010. זו עליה של 22% מאז שנת 2003. כשני שליש מהילדים המאובחנים כ ADHD נוטלים תרופות מרשם ל ADHD. 2. תופעות לוואי של התרופות הנפוצות ל ADHD (ריטלין, סטראטרה, ויואנס, אדרל ומקבילותיהן הגנריות), כוללות נזק למוח ולכבד, נזק לבבי, שינויים באישיות, דיכאון, הזיות, התאבדות, התקף לב ושבץ. 3. לפי נתונים עדכניים שפורסמו, תרופות ADHD גרמו לכ 23,000 מקרי חירום שהגיעו לחדר מיון בשנת 2011, עליה של כ 400% בתוך 6 שנים בהישנות מקרים כאלו. 4. המנעות מסוכר ודגנים (כולל דגנים מלאים ומונבטים הנחשבים "בריאים") היא אסטרטגיית המפתח להפחתה והעלמה של תסמיני ה ADHD בצורה טבעית. אסטרטגיות תזונתיות נוספות הן שיפור בריאות המעיים ושיפור יחס אומגה 3 לאומגה 6 בגוף. מידע חשוב שתוכלו למצוא במאמר: · שימוש שגוי בתרופות של ADHD · מהו ADHD ומה גורם לו? · יותר מדי סוכר וגלוטן עלול לעודד התפרצות ADHD · בעיות התנהגות קשורות מאוד לבריאות מעיים ירודה · איך לשפר את פלורת המעיים · החשיבות של אומגה 3 · שינויי מפתח בתזונה עבור ADHD · אסטרטגיות נוספות להקלה על תסימיני ADHD פרוטוקול אומגה למעבר לחיים ללא תרופות זו הדרך שלנו באומגה 3 גליל לעזור לכם לבצע את השינויים האסטרטגיים בתזונה שמהווים פתרון טבעי ל ADHD . עוד על אומגה 3 והפרעות קשב וריכוז
Posted on Leave a comment

הפתרון שלנו להפרעות קשב וריכוז

רבות ידוע על השימוש באומגה 3 משמן דגים לשיפור קשב בריכוז, בעיקר כתחליף או כהשלמה לריטלין ותרופות ממריצות אחרות. לנו ברור שמגיפת הקשב וריכוז קשורה ישירות לתזונה המערבית הקלוקלת, המאופיינת בעומס אומגה 6 לצד חוסר הולך וגובר באומגה 3. הממסד הרפואי והקליני לרוב אינו שש לדבר על פתרונות תזונתיים להפרעות קשב וריכוז, והמענה המוצע הוא על פי רוב טיפול בריטלין על נגזרותיו השונות. הסיבות לכך הינן מגוונות ומורכבות, אך הפתרון לכך הוא יצירת אינטרס חברתי להעדפת פתרון תזונתי. הדבר תלוי בגורמים שונים: 1. נכונות של הורים להעדיף שיפור תהליכי להבדיל מטיפולים של "זבנג" וגמרנו – במקביל לשיפור היכולת של המערכות החינוכיות להתמודד עם תהליכי ריפוי כאלה. 2. השפעה על הסקטור המטפל- ככל שיותר מטפלים יראו תוצאות חיוביות מטיפולים תזונתיים תיווצר מצידם השפעה על חברות התרופות ומקבלי ההחלטות ברמה הארצית. 3. העלאת המודעות ליתרונות הפתרון התזונתי לעומת תופעות הלוואי של הריטלין. אנחנו באומגה 3 גליל פועלים בשלושת המישורים הללו לשינוי פני הדברים בישראל באמצעים הבאים: 1. ליווי ישיר פרוטוקול אומגה להורים- אותה תכנית שעבדה עבורנו הופצה ומומשה (ללא תמורה) עבור הורים רבים שביקשו לוותר על תרופות ולנסות טיפול תזונתי. סיפורי ההצלחה הם רבים ובהחלט מעודדים. חלקם מפורטים בעמוד סיפורים אישיים. למבקשים למנוע את התופעה מבעוד מועד, או מעוניינים לעשות את העבודה ללא ליווי, אנו מפרסמים את כל ההמלצות שלנו לשימוש בשמן דגים ואת עקרונות תזונת אומגה המומלצת. 2. פניה למטפלים ורופאים שיתוף פעולה עם מטפלים– פסיכולוגים, נטורופתים, רופאים פסיכיאטריים וכל מי שמוכן לשמוע על פתרונות תזונתיים להפרעות קשב וריכוז. אנו מקיימים סמינר פרוטוקול אומגה למטפלים שמטרתו לתדרך מטפלים בעקרונות הפרוטוקול. אנו מציעים ליווי למשפחות מטעמנו, אך תקוותינו היא כי מטפלים רבים יוכלו ללוות יותר משפחות בתהליך זה. מטפלים רבים כבר עברו את ההשתלמות ועובדים איתנו בשיתוף פעולה. לצד זה, אנו מקבצים מחקרים שנעשים בעולם בנושא הפרעות קשב ואומגה 3 ומפיצים לקהילה המקצועית. 3. הרצאות וסדנאות אנו מעבירים הרצאות עצמאיות וסדנאות בישול בשיתוף עם נטורופתים ושפים הממוקדות בתזונה לטיפול ושיפור קשב וריכוז. לסיכום, באומגה 3 גליל צברנו ניסיון וידע רבים בנושא הפרעות קשב וריכוז ותזונה, ואנחנו מאמינים גדולים שניתן לחיות ללא תרופות וללא ריטלין. אנו מייחלים ופועלים להפצת הידע הזה בחברה הישראלית. להמלצות שימוש מותאמות אישית להזמנה לליווי בעזרת פרוטוקול אומגה
Posted on Leave a comment

תזונה אומגה 3 ואוטיזם

בשלושים השנים האחרונות, ועוד יותר מכך ב15 השנים האחרונות חלה עליה דרמטית בכמות הסובלים ממגוון של תסמונות נוירופסיכיאטריות (נ"פ), ביניהן הספקטרום האוטיסטי, סינדרום טורט, ADHD , OCD ועוד. בארה"ב ובריטניה כבר יש הכרה ממסדית לכך שיש מגפת אוטיזם The Autism Explosion החל מסוף שנות ה80. באופן מקרי, או לא מקרי כפי שהמאמר ינסה להציג, חלה עליה מקבילה במגוון של מחלות כגון מחלות לב, השמנת יתר, סכרת ומחלות אוטואימוניות רבות. מספר הסובלים וקצב העליה האקספוננציאלי של מספרם, שולל את האפשרות כי מרכיב גנטי הוא המרכיב הדומיננטי בעליית התחלואה. די להסתכל על שני תאומים זהים (מונוזיגוטיים), האחד אוטיסט בתפקוד נמוך והשני אוטיסט בתפקוד גבוה או נורמלי לחלוטין, כדי להבין שהמרכיב הגנטי במידה והוא קיים הוא משני למרכיבי הסביבה. למעשה מחקרים חדשים מראים כי המרכיב הגנטי למרות שהוא קיים הוא איננו תנאי מספיק כל עוד הגן איננו משופעל.[1]. שפעול גנים בצורה דיפרנציאלית אצל אנשים שונים, לא כל שכן אצל תאומים זהים, הוא תוצאה של גורמי סביבה. הסביבה בהגדרתה הרחבה ביותר היא כל גורם חיצוני הבא במגע עם הגוף. במסגרת זו ניתן לכלול כמובן את המזון והמשקה אך גם גורמים נוספים כגון האויר שאנו נושמים, תוספים כימיקלים החודרים או מוחדרים למזון, קרינה מסוגים שונים ואפילו גירויים סנסוריים שונים כמו תמונות, צבע, צליל, מגע חום וקור. הרפואה המודרנית המערבית מנסה לטפל במחלות ולרפא אותן. הדבר משול למכונית אשר סובלת מיותר ויותר קלקולים ולכן נזקקת ליותר ויותר טיפולים במוסך. המאמר שואל- למה המכונית מתקלקלת בכלל? למה לעסוק בתיקון של דברים מקולקלים? המאמר מרחיב ושואל למה יש עליה כל כך דרמטית בכמות הקלקולים, כלומר בכמות המחלות והחולים? המאמר יטען שהתזונה המערבית היא הגורם לקלקולים הרבים והיא הסיבה המרכזית לכך שכמות החולים וכמות התרופות והטיפולים נמצאת בעליה כה דרמטית. באופן יותר ספציפי נעסוק בהרכב חומרי הגלם של התזונה המערבית וכיצד חומרי גלם אלו- סוכר, דגנים, תירס אורז ותפוחי אדמה, ביחד עם כמה דוגמות מושרשות ומוטעות כגון "שומן הוא רע" הביאו לקטסטרופה הבריאותית שאנו נמצאים בשיאה. המאמר יסביר כיצד הרכב הרקמות בגופנו משתנה על פי התזונה ובאופן יותר ספציפי יתמקד בתפקידן של חומצות השומן בקרום התא. בהקשר לספקטרום האוטיסטי המאמר יטען כי הרכב דופן התאים ברקמות השונות בגוף משפיע ישירות על התפתחות התסמונות במספר מסלולים ויציע דרכים תזונתיות למניעה וטיפול של תסמונות הספקטרום האוטיסטי. יותר מכך המאמר ינסה להסביר כיצד הרכב הרקמות בתזונה המערבית גורם לגוף להיות יותר רגיש למספר גורמים מוכרים לאוטיזם כגון חשיפה לכספית, חשיפה לחיסונים, חשיפה לחלבונים מסוימים כגון גלוטן וקזאין, וכיצד הרכב הרקמות במעיים עלול לגרום לבעיות כגון המעי הדולף אשר גם היא מוזכרת כסיבה לאוטיזם במקרים מסוימים. המאמר יטען כי מניעת החשיפה לגורמים (כמו למשל מניעת חיסונים, דיאטות ללא גלוטן וקזאין, מניעת חשיפה סביבתית למתכות כבדות וכו’) אלו עשויה להועיל במידה מסוימת, אך מניעת הרגישות לאותם גורמים חשובה לא פחות ואולי הרבה יותר. למאמר: גיא בן צבי שיפור ומניעה של תסמונות הספקטרום האוטיסטי בעזרת תזונה ואומגה 3 תזונה פונקציונלית ואומגה 3 לילדים בספקטרום האוטיסטי  הרצאה מאת גיא בן צבי שניתנה בכנס החוג לריפוי בעיסוק אוניברסיטת תל אביב 2009
Posted on 2 Comments

תסמונת טורט – איך זה עובד

אחד הצעדים הראשונים במסע אל ההחלמה הוא לימוד הבעיה והבנת התופעה. לשם כך בנינו עבורכם מצגת קצרה וקלילה המתארת "על רגל אחת" את המנגנון המוחי המפעיל את תסמונת הטורט. גילוי נאות: כל הנאמר באתר זה, ניתן על ידינו על פי ניסיוננו ומיטב הבנתנו בלבד. אין באמור משום הנחיה לטיפול ואין הוא מחליף התייעצות עם רופא ואין בו המלצות או הנחיות של רופא. כל העושה שימוש בנאמר באתר זה, לגבי עצמו או אחרים, עושה זאת על אחריותו האישית בלבד לשאלות הנכם מוזמנים ליצור קשר
Posted on 1 Comment

מגנזיום – לטורט, ADHD ,OCD ואוטיזם

הסבר מאת גיא בן צבי: מחסור במגנזיום הנו תופעה נפוצה ביותר בשני סוגים של מחלות- במחלות לב ובתסמונות נוירופסיכיאטריות. צריכה של תרופות בדרך כלל מחמירה את המחסור. מגנזיום בדרך כלל משפר מאד את המצב בתסמונת טורט, ADHD ,OCD ואוטיזם. הצורה המומלצת ביותר הנה מגנזיום טאורט (מגנזיום הקשור לחומצת אמינו טאורין). אני מאד ממליץ על תוספת מגנזיום טאורט לסובלים במידה חמורה מתסמונת טורט, ADHD, ואוטיזם (על צורותיו השונות). הסבר מפורט על תפיקוד של מגנזיום במערכת העצבים ניתן לקרוא במאמר המלא על מגנזיום. מסיבה זו הוספנו לסל המוצרים של אומגה 3 גליל מגנזיום טאורט שניתן לרכוש דרכנו. יש לציין כי אני ממליץ בדר"כ על תיסוף של מגנזיום טאורט רק במקרים בהם הטיפול בשמן דגים וויטמין E לא נתן מענה מספיק. אני ממליץ קודם כל למצות את הטיפול בשמן דגים, ובמידה שזה לא מספק, לתסף מגנזיום טאורט, וזאת על מנת להמנע מתיסוף שלא לצורך. ניתן להתייעץ איתי ועם הצוות לגבי תיסוף מגנזיום ע"י יצירת קשר. בברכה, גיא
Posted on Leave a comment

הסיפור שלנו- איך ניצחנו את הטורט

גיא בן צבי מספר על ההתמודדות וההחלמה ממחלת הטורט המלווה בהיפראקטיביות, התקפי זעם וטיקים ומאלרגיות קשות. סיפור המעבר מתרופות שמדכאות את איכות החיים לבריאות וחיים ללא תרופות באמצעות תזונת אומגה ושמן דגים. גיא מסביר איך עובדת אומגה 3 במוח ומה עושים כדי להתגבר על תסמונות נוירולוגיות ופסיכיאטריות: 70% שמן דגים 30% שיפורים בתזונה.
Posted on 8 Comments

מגנזיום ותסמונות נוירופסיכיאטריות ומערכת העצבים- מאמר מקורי

על מגנזיום ותפקידו בתסמונות נוירופסיכיאטריות ומערכת העצבים מצגת מקורית נא ללחוץ: – מגנזיום מאמר מקורי מאת גיא בן צבי הבהרה וגילוי נאות הכותב למרות נסיונו הרב והלימוד המעמיק בתחום איננו רופא ואיננו רשאי לתת הנחיות בריאותיות לאנשים המצוים בטיפול או השגחת רופא. הכתוב במאמר שלהלן מבטא את מיטב הבנתו ודעתו בלבד. כל קורא הרוצה לישם את ההמלצות או הדעות המופיעות להלן עושה זאת על אחריותו. אנשים הלוקחים תרופות או מצויים בטיפול רפואי צריכים להתיעץ עם הרופא המטפל לפני ביצוע שינוי כלשהו באורח חייהם או תזונתם. הקדמה מגנזיום הינו יסוד מתכתי המופיע בטבע בצורות שונות. המגנזיום כיסוד לא משמש בתפקיד ביולוגי. המגנזיום משמש בפונקציות ביולוגיות כאשר הוא קשור לקבוצות אורגניות, כחומצות אמינו או חומצות שומן. במאמר זה אסקור את המגנזיום ביחוד בהיבט של תפקידו בתסמונת טוראט ותסמונות נוירופסיכיאטריות קרובות, כגון ADHD ו- PDD . מה תפקידו של המגנזיום? למגנזיום תפקיד חשוב ביותר במערכת העצבים, הן במוח והן במערכת העצבים ההיקפית. במיוחד ידועה השפעת המחסור במגנזיום על בעיות במערכת העצבים של הלב ובמוח בתסמונות נוירופסיכיאטריות רבות. בנוסף על חשיבותו למערכת העצבים, למגנזיום תפקיד במנגנון יצור האנרגיה ומעגל קרבס (Krebs Cycle) . מגנזיום נמצא בגוף באיזון עדין עם מינרלים נוספים, וביחוד סידן. עודף סידן חוסם קליטת מגנזיום ועלול לגרום למחסור במגנזיום. שימוש בתרופות רבות גורם גם הוא לחוסר בקליטת מגנזיום ולמחסור בו. לכן, כיום מחסור במגנזיום הינה תופעה נפוצה, ביחוד בקרב אנשים חולים הלוקחים תרופות או תוספי מזון המכילים סידן. כיצד מופיע המגנזיום בטבע ובאיזו צורה הוא זמין לגוף? המגנזיום מופיע בטבע במספר צורות: 1. בצורת יסוד מתכתי. ככזה הוא משמש בעצמו כמתכת מבנית חזקה וקלה, המשמשת ליצור חלקים קלים וחזקים, החל ממטוסים דרך כלי רכב ועד רקטות טניס וסטנטים (stent) ללב. כיסוד מתכתי בפני עצמו, המגנזיום אינו זמין לגוף. במלים אחרות, לא יועיל לכרסם גלגלי מגנזיום. 2. בצורת מלח. המגנזיום יכול להופיע קשור ליסודות אחרים, כמו כלור או גופרית. בצורת מלח המגנזיום בדרך כלל איננו זמין אם כי יש טענות כי מגנזיום סולפט בתור מלח אמבט, (או מלח אפסום Epsom salt) מועיל במקרים של בעיות נוירולוגיות. אני לא מכיר תימוכין מדעיים לכך אך יש הורים המטפלים בילדים, ביחוד אוטיסטים, המדווחים על תועלת. יש להמנע משתייה של מגנזיום סולפט מפני שזהו חומר משלשל חזק. מגנזיום כלוריד משמש לעיתים כתוסף מזון להגברת המגנזיום אך יעילותו בצורה זו נמוכה יחסית בעיקר משום שהתפרקות המגנזיום ליונים בסביבה המימית של המעיים לא מאפשרת לו לעבור לתוך מחזור הדם. 3. בצורת תחמוצת. מגנזיום אוקסיד הינו האבקה הלבנה המשמשת מִתְעַמְלים להגברת חיכוך בין העור למכשירי ההתעמלות. מגנזיום אוקסיד אינו זמין לגוף, כך שאין טעם להוסיף אותו ליוגורט. לעיתים משמש המגנזיום אוקסיד כתוסף לבן, או מלאן (חומר מילוי) בתרופות וכדורים שונים. 4. בצורת חומצת שומן. המגנזיום יכול להופיע קשור לחומצות שומן שונות. המוכר ביותר הינו המגנזיום סטראט (חומצת שומן סטארית) ומגנזיום ציטראט (חומצת שומן ציטרית). בצורה זו המגנזיום זמין לגוף כי חומצת השומן מונעת ממנו מלהתפרק במעיים ליונים ועוזרת לו לעבור לתוך הדם. 5. בצורת חומצת אמינו. מוכרים בקבוצה זו המגנזיום גליקונט glyconate ומגנזיום טאורט taurate. מגנזיום טאורט היא הצורה הזמינה והיעילה ביותר לגוף מכיוון שטאורין היא חומצת אמינו חיונית למערכת העצבים וכאשר המגנזיום קשור לטאורין הוא מגיע בעזרתה ישירות למערכת העצבים בה הוא דרוש. לסיכום: הצורה הזמינה ביותר לגוף של מגנזיום היא חומצת אמינו. מבין חומצות האמינו הצורה הטובה ביותר היא טאורין. לכן הצורה הטובה ביותר של מגנזיום היא מגנזיום טאורט magnesium taurate. במידה ולא ניתן להשיג מגנזיום טאורט הצורה הבאה בתור היא מגנזיום גליקונט magnesium glyconate אילו גורמים משפיעים על רמת המגנזיום בגוף? ראשית, יש להבדיל בין שתי רמות מגנזיום: 1. מגנזיום בסרום הדם 2. מגנזיום תוך תאי לצערנו, בארץ בודקים רק מגנזיום בדם בעוד שהמגנזיום התוך תאי לא נבדק בארץ (למיטב ידיעתנו) ויש לשלוח בדיקות למעבדות מיוחדות בחו"ל. מספר מחלקות קרדיולוגיות בבתי חולים בארץ שולחים בדיקות לחו"ל. הבדיקה לא יקרה במיוחד (כ-75$). המגנזיום התוך תאי נחשב לבעל משמעות למוליכות העצבית וזו הבדיקה המוזמנת על ידי קרדיולוגים. כלומר, לא מספיק לאכול מגנזיום ושהוא יעבור דרך קרום המעיים לדם – המגנזיום חייב להיקלט בתוך התאים עצמם, כולל תאי העצבהמגנזיום בגוף נמצא באיזון מתמיד עם הסידן (קלציום). גם לסידן תפקיד חשוב בפעילות העצבית. עודף סידן מקשה על ספיגת מגנזיום ולכן מי שמתסף סידן (דבר מיותר לחלוטין למי שאוכל תזונה סבירה הכוללת הרבה ירקות) חייב לתסף מגנזיוםמידע רב על תפקיד המגנזיום במערכת העצבים ניתן למצוא במאמר של בוני גרימלדי (היפותזה מדעית). נטילת תרופות רבות וביחוד תרופות של מערכת העצבים גורמת לדלדול ברמת המגנזיום. הסיבה איננה לגמרי ברורה, אך היא הוכחה במחקרים רבים. יתכן שהסיבה היא, שהמצאות של תרופות במחזור הדם גורמת לפעילות יתר של הכבד המתאמץ לסלק את הכימיקלים (התרופות) מהדם, ובהזדמנות זו גם מונע ספיגה של המגנזיום בתאים. בכל מקרה תופעה ידועה היא שלקיחת כרונית ארוכת טווח (שנים) של תרופות מביאה לדלדול של רמת המגנזיום בתאים וזאת בנוסף לדלדול של רמתם של ויטמינים נוספים כגון קומפלקס B, B12 ועוד. מה הוא הפרוטוקול היעיל ביותר לנטילת מגנזיום? 1. צורת המגנזיום- מגנזיום טאורט MagnesiumTaurate. במידה ואין נגישות למגנזיום טאורט אז מגנזיום גליקונט Magnesium Glyconate הוא הבא בתור. היעילות הגבוהה של מגנזיום טאורט היא בזכות היכולת של הטאורין לעבור ביעילות את מחסום הדם במוח ועל ידי כך להביא את המגנזיום לתאי העצב במוח. צורות אחרות של מגנזיום עוברות את מחסום הדם במוח ביעילות פחותה לעומת מגנזיום טאורט. 2. המקור הטבעי הטוב ביותר למגנזיום הוא מירקות בעלי עלים ירוקים עבים. הירקות סופגים את המגנזיום מהקרקע. גם בשר בעלי חיים אשר ניזונו מירק מכיל מגנזיום בצורה זמינה מאד. הבעיה התזונתית מתחילה במזון מעובד וביחוד מזון מעובד מדגנים אשר אינם מכילים מגנזיום. גם מזון מועשר סידן כמו מוצרי חלב תעשיתיים גורמים למחסור כרוני במגנזיום. כאמור למי שיש מחסור במגנזיום למרות תזונה המכילה ירקות ובשר התיסוף הטוב ביותר הוא מגנזיום טאורט. 3. תוספים נוספים: אצל מי שקיים אצלו מחסור במגנזיום בגלל לקיחת תרופות או בגלל תזונה לא נכונה או כל סיבה אחרת, קיים בדרך כלל מחסור גם במינרלים נוספים, כגון אבץ ובוויטמינים ביחוד מקומפלקס B (חומצה פולית, B6 , 12B). לכן מומלץ לתגבר את המגנזיום ביחד עם מולטי ויטמין כשלהוא. 4. מגנזיום טאורט ניתן לרכוש אצלנו באומגה 3 גליל, בהרכב של 73 מ"ג מגנזיום נקי בכל כמוסה, הקשור לחומצת האמינו טאורין. מוצר זה הוספנו לסל המוצרים שלנו כחלק מן התמיכה במתמודדים עם תסמונות נוירופסיכיאטריות. 5. ישנו מוצר מיוחד בעל הרכב אופטימלי אשר פותח לטיפול בסינדרום טורט בשם TS+Control של חברה בשם Bontech אשר הוקמה על ידי בוני גרימלדי. עיון בדף המוצר מראה שלדעתה של בוני יש לתסף את המגנזיום עם קוקטייל שלם של מינרלים וויטמינים אשר קשה מאד לאדם הפשוט להרכיב בעצמו. לכן התוסף שלה הוא הצורה הנוחה ביותר להשלים את המחסור הכרוני במגנזיום והויטמינים והמינרלים הנוספים אשר בדרך כלל חסרים. 5. שילוב עם אומגה 3. גם נסיוננו וגם נסיונה של בוני מראה, ששילוב של אומגה 3 בצורת שמן דגים (ולא בצורת שמן פשתן או שמן המפ hemp oil) הוא שילוב סינרגטי מעולה לטיפול בסינדרום טוראט. 6. הפסקה הדרגתית של תרופות. כאמור תרופות רבות גורמות למחסור כרוני במגנזיום. לקיחת מגנזיום ואומגה 3 ביחד מאפשרת במקרים רבים לרדת במינון התרופות ובמקרים מסוימים אפילו להיגמל מהתרופות ובכך לעצור את המחסור הכרוני הנובע מאי ספיגת המגנזיום. 7. הפסקת צריכה של מוצרים מוגברי סידן. הגברת סידן אינה תורמת כלום למניעת בריחת סידן. בריחת סידן נובעת בראש ובראשונה ממחסור בויטמין D הנובע ממחסור בקרינת שמש מסוג UVB. המחסור ב UVB נובע משימוש בקרם הגנה נגד שמש… המקור הנכון לסידן הנו גם ירקות, פירות ומים (כן, מים מינרלים רגילים). כאמור, עודף סידן גורם למחסור במגנזיום…. 8. שינוי כללי בתזונה על פי כללי תזונת אומגה. הנחיות ברורות ניתן למצוא במאמר "תזונת אומגה" או במצגת "לחיות ללא תרופות" למה ניתן לצפות מתיסוף מגנזיום? תיסוף מגנזיום במינון גבוה לאנשים בעלי מחסור גבוה עלול לגרום להחמרה בסימפטומים למשך מספר ימים או שבועות. הסיבה לכך מורכבת וקשורה במצב שבו הגוף מנסה לפצות על מחסור במגנזיום וכאשר מספקים לו מגנזיום זמין הוא ניכנס למצב של פעילות יתר, ביחוד של מערכת העצבים. התופעה הזו רלוונטית ביחוד לסובלים מתסמונת טורט , ADHD, אוטיזם \ PDD אולי גם לסובלים מ OCD. בדרך כלל צריך סבלנות ואורך רוח כי בהמשך באה הטבה ושיפור לעומת מצב האפס. נסיוננו מראה שתיסוף מוקדם של אומגה 3 מונע את תופעות הלוואי האלו, לפחות במקרים הבודדים אשר עקבנו אחריהם באופן אישי. השיפור הנצפה, בין אם לאחר תקופת נסיגה ושיפור מאוחר יותר או שיפור מיידי ללא נסיגה, כולל את כל תחום הסימפטומים של סינדרום טוראט: רגיעה, החלשת טיקים, מיתון התקפי הזעם, מיתון ההיפר אקטיביות, וכל זאת (להבדיל מתרופות חוסמות דופאמין כמו הלידול וריספרדל) ללא פגיעה בקשב ובריכוז. במקרים של אוטיזם מדווח על שיפור בקשב, קשר עין ויכולת קוגניטיבית. במקרים של ADHD מדובר בשיפור יכולת הקשב והריכוז ללא הגברת הפעלתנות וללא הטיקים (להבדיל מתרופות מגבירות דופאמין כגון ריטלין methylphenidate על סוגיו, וסטימולנטים אחרים כגון אדרל). מהו המינון הדרוש? על פי בוני גרימלדי המינון הדרוש הוא כ-300 מ"ג מגנזיום טאורט (כמות המגנזיום עצמו נמוכה יותר) על כל 20 ק"ג משקל גוף. (לדוגמא: אדם השוקל 60 ק"ג- יצטרך מינון של 900 מ"ג). מינון זה ניתן להגביר עד פי 2 למי שזקוק לכך. הנסיון שלנו מראה שגם מינון נמוך יותר, 200 או 100 מ"ג על כל 20 ק"ג משקל גוף הוא בעל השפעה, ביחוד אם נוטלים אותו בשילוב עם אומגה 3. כנראה שהמינון האפקטיבי משתנה בצורה דרסטית מאדם לאדם על פי חומרת המחסור שהוא צבר על פני השנים והתזונה שלו ועל פי סוגי התרופות שהוא נוטל או לא נוטל. במידה והמקור לתיסוף המגנזיום איננו מגנזיום טאורט, אלא מקור אחר, הרי שיש צורך במינון גבוה יותר. לצערי אין לי מידע השוואתי לגבי המינון הנדרש במגנזיום גליקונט או מגנזיום סטארט שהן צורות נפוצות בתוספי המזון. תופעות לוואי יש לשים לב לאפשרות של התגברות הסימפטומים בימים הראשונים. במקרה כזה- לרדת במינון ולתת מינון נסבל למשך זמן ארוך יותר ואז לעלות בהדרגה. שווה להתאמץ ולתת לזה סיכוי כי בסוף באה הטבה, רק צריך מספיק זמן להרגיל את הגוף למצב של "לא מחסור" במגנזיום. מינון גבוה של מגנזיום עם קשיי עיכול עלול לגרום לשלשול במידה והמגנזיום מתפרק ליונים במעיים. יונים של מגנזיום נקשרים למים ולא מאפשרים להם להיספג במעיים ודבר זה גורם לשלשול. הסיכון לכך במגנזיום טאורט או גליקונט הוא נמוך מאד, אך במגנזיום כלוריד, המצוי בתוספים מסוימים, יש לכך סיכוי לא קטן ובוודאי שאין לבלוע מגנזיום סולפאט (מלח אפסום, מלח אמבט) מפני שהוא יגרום לשלשול מיידי. לשאלות נוספות אנא צרו קשר >> בברכה ולבריאות, גיא
Posted on Leave a comment

סימנים לירידה בקצב מקרי אוטיזם בעקבות ירידה בשימוש בתמירוסל

מאמר משנת 2006 המראה כי חלה ירידה בקצב גילוי מקרי אוטיזם בעקבות הפסקת השימוש בתמירוסל כחומר משמר בחיסונים. מאז חלה הרעה נוספת עקב החזרת התימרוסל בחיסונים נגד שפעת הניתנים לילדים רבים מדי שנה. תקציר ותרגום ע"י אומגה 3 גליל. למאמר המלא

Read Full Text

Early Downward Trends in Neurodevelopmental Disorders Following Removal of Thimerosal-Containing Vaccines

David A. Geier, B.A. Mark R. Geier, M.D., Ph.D

ABSTRACT Contemporaneously with the epidemic rise in neurodevelopmental disorders (NDs), first observed in the United States during the 1990s, the childhood immunization schedule was expanded by the U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) to include several additional thimerosal-containing vaccines (TCVs). On July 7, 1999, a joint recommendation was made by the American Academy of Pediatrics (AAP) and the U.S. Public Health Service (PHS) to remove thimerosal from vaccines. A two-phase study was undertaken to evaluate trends in diagnosis of new NDs entered into the Vaccine Adverse Event Reporting System (VAERS) and the California Department of Developmental Services (CDDS) databases on a reporting quarter basis, from 1994 through 2005. Significant increasing trends in newly diagnosed NDs were observed in both databases 1994 through mid-2002. Significant decreasing trends in newly diagnosed NDs were observed in both databases from mid-2002 through 2005. The results indicate that the trends in newly diagnosed NDs correspond directly to the expansion and subsequent contraction of the cumulative mercury dose to which children were exposed from TCVs through the U.S. immunization schedule.

Posted on 4 Comments

כספית, אוטיזם והרכב גנטי

מחקר המוכיח כי מקרים רבים של אוטיזם קשורים בחשיפה לכספית ביחד עם חוסר יכולת גנטי לסילוק כספית וניטרולה. דבר זה גורם לכך שילדים אשר איתרע מזלם והם גם חשופים לכספית וגם בעלי מרכיב גנטי מסוים ילקו באוטיזם עקב הרעלת כספית. המחקר מתווה דרך עקרונית למניעה וטיפול על ידי זיהוי מרכיב הסיכון הגנטי אשר מחייב צעדים מיוחדים למניעת חשיפה לכספית יותר מאשר ילדים רגילים וגם מכוון לשיטות לניקוי מכספית על ידי גורמי כילציה. תקציר ותרגום ע"י אומגה 3 גליל. למאמר המלא

Read Full Text

Biomarkers of environmental toxicity and susceptibility in autism

David A. Geier a,b, Janet K. Kern c,d, Carolyn R. Garver c, James B. Adams e, Tapan Audhya f, Robert Nataf g, Mark R. Geier h,

Autism spectrum disorders (ASDs) may result from a combination of genetic/biochemical susceptibilities in the form of a reduced ability to excrete mercury and/or increased environmental exposure at key developmental times. Urinary porphyrins and transsulfuration metabolites in participants diagnosed with an ASD were examined. A prospective, blinded study was undertaken to evaluate a cohort of 28 participants with an ASD diagnosis for Childhood Autism Rating Scale (CARS) scores, urinary porphyrins, and transsulfuration metabolites. Testing was conducted using Vitamin Diagnostics, Inc. (CLIA-approved) and Laboratoire Philippe Auguste (ISO-approved). Participants with severe ASDs had significantly increased mercury intoxication-associated urinary porphyrins (pentacarboxyporphyrin, precoproporphyrin, and coproporphyrin) in comparison to participants with mild ASDs, whereas other urinary porphyrins were similar in both groups. Significantly decreased plasma levels of reduced glutathione (GSH), cysteine, and sulfate were observed among study participants relative to controls. In contrast, study participants had significantly increased plasma oxidized glutathione (GSSG) relative to controls. Mercury intoxicationassociated urinary porphyrins were significantly correlated with increasing CARS scores and GSSG levels, whereas other urinary porphyrins did not show these relationships. The urinary porphyrin and CARS score correlations observed among study participants suggest that mercury intoxication is significantly associated with autistic symptoms. The transsulfuration abnormalities observed among study participants indicate that mercury intoxication was associated with increased oxidative stress and decreased detoxification capacity.

Posted on Leave a comment

אוטיזם ומטבוליזם של שומנים במוח ובכלל

סקירה מקיפה על הידוע כיום על הקשר בין מטבוליזם של חומצות שומן והתפתחות של תסמונות על הספקטרום האוטיסטי. סקירה זו מסכמת את הידוע מבחינה ביוכימית ומחקרית על מטבוליזם של חומצות שומן ובפרט חומצות שומן חיוניות כמו EPA,DHA וחומצה ארכידונית בצורת פוספוליפידים בילדים עם הספקטרום האוטיסטי. מסקנת המחקר היא שיש ללא ספק דיסרגולציה של המטבוליזם של חומצות שומן בילדים על הספקטרום האוטיסטי והפרעות קשב אחרות כגון ADHD, אם כי אין מספיק מידע כדי לקבוע האם מדובר בסיבה ומסובב, כלומר האם דיסרגולציה של חומצות שומן הינו אחד הגורמים לאוטיזם או שמע מדובר בקורלציה בלבד ואז יש לחפש את הגורם המשותף לאוטיזם ודיסרגולציה של חומצות השומן. המחקר ממליץ לבצע ניסויים מדעיים לטיפול בספקטרום האוטיסטי על ידי חומצות שומן ולכאורה רואה פוטנציאל טיפולי בכך. תקציר ותרגום ע"י אומגה 3 גליל. למאמר המלא

Read Full Text

Autistic disorder and phospholipids: A review Christine M. Brown, David W. Austin n Swinburne Autism Bio-Research Initiative (SABRI), Faculty of Life and Social Sciences, Swinburne University of Technology, Hawthorn, Victoria 3122, Australia

Conclusion A review of the literature suggests that there is compelling evidence that phospholipid metabolism is at least impaired in individuals with AD (Autistic Disorder). However, at this stage, it has not been established whether phospholipid metabolism is implicated in causal, mechanistic or epiphenomenological models. More research is needed to ascertain whether breastfeeding, and specifically, the administration of colostrum or an adequate substitute can play a preventative role by supplying the neonate with EFAs at a critical juncture in their development. In regard to treatment, further clinical trials of EFA supplementation are essential to, at worst, eliminate the possibility of the efficacy of EFAs in reducing AD symptomatology and at best, determine whether supplementation can serve as a cost-effective and readily available intervention. If so, it is critical to determine which EFAs are most effective and in what ratios. New non-invasive tests such as the measurement of volatiles in breath [78] need to be rigorously applied to investigate the possibility of establishing a reliable biological diagnostic determinant of AD.

Posted on Leave a comment

אוטיזים, תזונה וחשיפה לשמש

כמעט כולם באמריקה (ובעולם) משוכנעים בשני העקרונות הבאים בנוגע לאיך לחיות חיים ארוכים ובריאים: הקפידו על תזונה דלת שומן, הימנעו מחשיפה לקרניים המזיקות של השמש. המטרה של ד"ר סטפני סנף במאמר הזה היא לשכנע אותך כי שני העקרונות הללו יחדיו, הם עצה רפואית גרועה וכי ההשלכות של ההצלחה בשיווק המלצה זו לציבור הן הרסניות וארוכות טווח , במיוחד לילדים . "למעשה, ניתן לשרטט עכשיו פרופיל נפשי של האם הטיפוסית לילד אוטיסט: היא תהיה אשה המקפידה מאוד לגבי הימנעות ממזונות עשירים בשומן, היא תעמוד על המשמר להגן על עצמה מפני הקרניים המזיקות של השמש בכל פעם שהיא יוצאת מהבית. כמו כן היא תקפיד להישאר רזה כעיפרון ולשמור על עצמה בכושר גופני. בקיצור, עבור רוב האמריקנים, היא תהיה ההתגלמות של בריאות טובה."

The Two Factors That Elevate Your Risk for an Autistic Child By Dr. Stephanie Seneff Just about everyone in America is convinced of two well-established tenets for how to live a long and healthy life: • Eat a low-fat diet • Avoid the damaging rays of the sun My goal in this essay is to convince you that these two tenets, taken together, are extremely bad medical advice, and that the consequences of our government`s success in selling this well-intended but misguided recommendation to the American public are devastating and long-lasting, particularly to our nation`s children. In fact, I have now formed a mental profile of the prototypical mother of an autistic child: she would be a woman who is extremely conscientious about avoiding foods that are high in fat content, she would be very vigilant to protect herself from the harmful rays of the sun whenever she ventures outside, and she would be very careful to stay pencil thin and to keep herself physically fit. In short, to most Americans, she would be the epitome of good health.

How Diet and Sun Exposure May Impact Your Chances of Having Autistic Child

The onset of menstruation will not occur until the body fat content rises above 17 percent. Young female athletes often find that menstruation is delayed, or that their menstrual periods are suddenly shut down, likely because their exercise has upset the ratio of muscle to fat to the point where Mother Nature considers it a bad bet to risk a pregnancy. Ballet dancers and gymnasts, who must stay thin but still be very strong, are at great risk of having their menstrual cycles shut down completely [1]. Human biology wants fat not just on the person, but also in the diet, if a pregnancy is in the wings. This fact has been proven quite conclusively by a recent analysis of data from the Nurses` Health Study, an ambitious long-term study involving over 18,000 nurses, which has yielded a wealth of data on issues related to women`s health. Dr. Jorge Chavarro at the Harvard School of Public Health analyzed data on their dietary practices over an eight year period, and looked for correlations with various health issues ( Dairy Fat Fertility). Of all the dietary associations that were investigated, the one associating fat in dairy consumption with fertility gave the most striking and statistically significant results. Women who said they ate low-fat diary (e.g., skim milk and low-fat yogurt) increased their risk of infertility by 85 percent, whereas women who consistently ate high-fat dairy (whole milk and ice cream) decreased their risk by 27 percent [2]. Consider this: chicken eggs are now considered "unhealthy" due to their high concentration of cholesterol. They are also one of the best food sources of vitamin D. This is to say, a mother hen supplies her unborn chick with nutritional supplements that include a rich supply of cholesterol and a rich supply of vitamin D. Cow`s milk is also high in fat, unless it`s been manipulated into skim milk, and would be high in natural vitamin D if it weren`t pasteurized (the high temperature destroys the vitamin D). We now artificially restore synthetic vitamin D to replace what`s been destroyed by pasteurization, a process that can`t work well with skim milk, since vitamin D is only soluble in fat, and there is none. We can conclude that a mother cow loads up the milk she feeds to her newborn calf with fats and vitamin D. Even fish supply their offspring with plenty of vitamin D and cholesterol, as evidenced by the fact that caviar (fish eggs) is high in fat and a good source of vitamin D. Human milk has an even higher fat content than cow`s milk; 55 percent of the calories in breast milk are from fat. It would also be loaded with vitamin D if the mother had not aggressively protected herself from the "damaging" rays of the sun. Mother Nature considers it important for newborns, whether chicks or calves or fish or human infants, to be well supplied with fats and vitamin D, in order to assure healthy development. The most crucial role for both vitamin D and cholesterol in the embryo is in the development of the brain and central nervous system. The human brain makes up only 2 percent of the body`s weight, but it contains nearly 25 percent of its total cholesterol [3], so it`s easy to imagine that the supply chain had better be loaded with cholesterol. One of the critical things that happens during the development of the embryonic brain is the growth of millions of nerve fibers or "axons" to form connections among all the neurons in the developing brain. These axons are coated with a thick fatty substance called the myelin sheath, which provides insulation that keeps the signal intact and allows for fast and long-distance transport with minimal loss. This myelin sheath has very high cholesterol content — higher than that of any other brain tissue. According to Ursula Dicke and Gerhard Roth [4], it is the extra length and extra thickness of the myelin sheaths around the nerve fibers of the human brain that most clearly differentiates it from the brains of other mammals. While we do also have more cortical neurons, the difference in their counts between humans and elephants and whales is only about 5 percent, not enough to account for the observed distinct differences in intelligence. Thus, humans uniquely need even more fat in the baby`s milk for a good reason: the infant needs to grow substantially more, longer, and thicker myelin sheaths than any other animal.

Cholesterol and Vitamin D: A Brief Introduction

Everybody in America thinks they know what cholesterol is: it`s that bad stuff that gums up all your arteries and leads to sudden death by heart attack. If you have too much in your blood, you should be very worried. The argument is then that, to lower the level, you need to adopt a low-fat diet. If that doesn`t work, you`ll have no choice but to start taking a cholesterol-lowering drug like Lipitor. There is actually only a weak correlation between high cholesterol and heart disease. Many people with high cholesterol never get heart disease, and, conversely, many people with heart disease have low cholesterol levels. And the ever-so-popular statin drugs lead to many disturbing side effects that should convince the informed reader that they can`t possibly be good for you [5] . Vitamin D is also familiar as the "sunshine" vitamin: most people remember the story about 19th Century Great Britain and the rickets epidemic, brilliantly solved by the realization that rickets is a consequence of vitamin D deficiency, a problem which can easily be solved by getting out in the sun. Recently, researchers are finding out more and more critical roles that vitamin D plays, far beyond strengthening the bones, in diverse systems throughout your body. One thing most people may not realize is that vitamin D and cholesterol are chemically almost indistinguishable. Vitamin D is manufactured in your body from cholesterol, specifically, from 7-dehydrocholesterol, through a very small change in chemical structure (which involves dropping a single hydrogen molecule) [6] . This happens in the skin, and only happens if a catalyst in the form of ultraviolet rays from the sun, is present. If you`re wearing a sunscreen with an SPF level of 8 or greater, then you`re pretty much guaranteeing that you won`t generate any vitamin D. Furthermore, cholesterol is the predecessor to a host of other factors that your body uses as catalysts for all kinds of biological processes. For example, testosterone, the male hormone. And cortisol, a hormone produced by the adrenal glands that plays a critical role in managing stress. Furthermore, the myth that high cholesterol is bad is not borne out by the facts. In 1990, researchers from 19 studies worldwide met in Bethesda, Md, to compare results on cholesterol studies, and produced plots summarizing their conclusions ([7], p. 81). For women, there is, over the entire curve, an inverse correlation between cholesterol levels and mortality rates. That`s right: the lower the cholesterol reading, the more likely she is to die. It is true that men with very high cholesterol (> 240 mg/dl) have an increase in mortality due to an increased incidence of heart disease; however, mortality increases on the low side as well (below 160 mg/dl), due to increased risk of cancer and respiratory and digestive diseases. This means that both men and women have higher mortality if their cholesterol levels are too low. Women should worry only about low cholesterol, never about high cholesterol.

The Horrendous Dangers of Statins During Pregnancy

But my concern is not so much about the longevity of the adult, but rather the health of the unborn child; specifically, the unborn child whose mother conscientiously adheres to the regimens of a low-fat diet and sun avoidance. If her cholesterol levels are high, she will likely lament that fact. But one thing she should not do, if she`s planning on having a child, is take a statin drug like Lipitor to lower her cholesterol readings. The reason is simple, although not widely advertised by the drug industry: Statin drugs will with high probability render her unborn child non-viable. Researchers at the U.S. National Institutes of Health found severe abnormalities in the central nervous system, as well as limb deformities, in nearly 40 percent of the babies in a study of women who took statins during the first trimester of pregnancy [8] . Statins are labeled as a category X drug with respect to pregnancy by the Food and Drug Administration, the same category as that given to Thalidomide. If you are above a certain age, you will remember this infamous drug that swept Europe by storm in the 1950`s. Widespread use of Thalidomide led to an epidemic of infants being born without arms; without legs; without ears; deaf. They eventually traced the source to the new wonder drug that was supposed to be a calming tranquilizer with essentially no side effects. A pregnant woman who takes Thalidomide between the 4th and 7th week of her pregnancy has a 20 percent or greater risk of producing a baby that is missing significant body parts. But at least these children were mentally sound. Their brains were generally fine, and they grew up to have normal intelligence, which allowed them to lead productive lives. The effects of statin drugs are so potent that there`s little hope for survival, let alone anything resembling a normal life. This outcome is due to the disruption of a critical step in a biological pathway that leads to the production of cholesterol, an essential building block of the nervous system. A serious disorder known as ("Smith-Lemli-Opitz") " syndrome (SLOS) is characterized by a genetic defect resulting in an inability to synthesize adequate cholesterol. Most fetuses that are unfortunate to be conceived with this genetic defect don`t make it to 16 weeks of gestation before the pregnancy ends in a miscarriage. If they do manage to make it to term, they typically suffer from major brain defects, resulting in autism or other forms of mental retardation [9].

The Roles of Cholesterol and Vitamin D in Your Brain

As I`ve already mentioned, your brain is characterized by an overabundance of well-conditioned nerve fibers. All of these fibers are coated with a fatty myelin sheath that is critical to their ability to carry a signal from one neuron to another one, especially one that is some distance away. The human infant must construct this marvel of nature from raw materials it obtains from the mother`s supply chain. Not only is cholesterol a core building block of the brain, but also vitamin D plays a critical although not well-understood role in brain development. Researchers at the University of Queensland in Australia have studied brain development in embryonic rat brains in order to assess whether low maternal vitamin D might affect brain development [11]. First of all, the vitamin D receptor (VDR) is prevalent in your brain cells, a clear indicator that vitamin D plays some role (Vitamin D in Nervous System). These researchers determined that the VDR appeared simultaneously with the well-described stage when there is an increase in apoptotic cells and decrease in mitotic cells during brain development. Apoptosis is a natural process that programs the cell to die; mitosis is the process of splitting to become two cells instead of one. Thus, these processes are controlling which cells live on to become integral parts of the final brain and which cells are judged to be useless and therefore pruned. In addition to the nerve fibers, a substantial component of your brain is made up of so-called glial cells, which intermix with the neurons and are thought to provide nutrients and to regulate apoptosis and mitosis, i.e., which nerves live or die during pruning stages. In 1997, it was discovered that a factor secreted by glial cells played a critical role in facilitating the growth of synapses, which are the locales of junctions between nerve fibers. By 2001, this unknown factor had been identified as cholesterol. A decisive study showed that externally supplied cholesterol could substitute for this glial substance to produce highly efficient functioning synapses. Furthermore, if cholesterol was removed from the glial secretion, it lost its ability to stimulate synapse growth. Another critical role that cholesterol plays in your nervous system is in forming areas in your cell membrane where certain proteins important to cell signaling are anchored. In a 2004 study, it was found that these so-called lipid rafts stimulate and guide the growth of nerve axons. Cholesterol deprivation has been demonstrated to destroy the axon`s ability to grow in the proper direction. Professor Bartzokis, professor of neurology at UCLA`s David Geffen School of Medicine, has been conducting very fascinating research over the past several years on the role of myelin sheath in neurological disorders [12] . While Alzheimer`s is perhaps his main area of interest, increasingly of late he has come to believe that defective development of the myelin sheath in the nerve fibers of the developing fetus`s and/or infant`s brain could be one of the critical factors that leads to autism. He also suspects that ADHD could be caused by a disruption of brain growth during early childhood. He hypothesizes that ADHD and autistic spectrum disorder could be due to the same toxic chemical, but that the exposure occurred at different points in the child`s development. I.e., that different parts of the brain are myelinated at different times, and, depending on when the damage was done, the symptoms could manifest as either autism or ADHD. While he seems to suspect a toxin in the environment, I believe that it could be attributable to an absence rather than a presence: the absence of an adequate supply of both vitamin D and cholesterol. In an interview, Professor Bartzokis was quoted as saying: "The thicker and heavier the cells` coat, the faster and more effective their communication. Myelination, a process uniquely elaborated in humans, arguably is the most important and most vulnerable process of brain development as we mature and age." As I said before, the myelin sheath, which insulates all the nerve fibers in the nervous system, is made entirely from fat. In a series of experiments, researchers in Bartzokis` lab have demonstrated, very logically, that a thinning and breakdown in the myelin sheath can expose the nerve beneath, with the likely consequence of a multitude of neurological and behavioral problems. Without adequate insulation, cells won`t be able to communicate intact signals to one another. A recent study which measured cholesterol levels for children with autism found a striking correlation between low cholesterol and symptoms of either autism or Aspberger`s syndrome (Cholesterol Deficiency and Autism).

Brain Development in the Young Child

A human child`s brain undergoes tremendous development outside the womb: mostly from birth to two years of age. As the child experiences sensory inputs from the eyes, the ears, the skin, it sprouts a massive overgrowth of nerve fibers and connects these up at millions of synaptic junctions throughout the brain. For this growth to take place, it needs an abundant and steady supply of both cholesterol and vitamin D, which it should be getting from its mother`s milk supply, as well as its own exposure to the sun. On a good supply of fatty mother`s milk, the human baby quickly fills out with layers of fat on its thighs and upper arms. It`s almost instinctive to react to a fat baby as a healthy baby. I believe one of the biggest roles all this extra fat plays is to maintain a reserve supply of nutrients to help feed the rapidly growing brain. By the age of two the child has typically thinned out, but in the mean time this body fat has served as an excellent buffer to maintain a consistent supply of fat to nourish the explosive growth of myelin sheath throughout its brain. At around the age of two, the normal child`s brain undergoes a massive pruning stage. Through the sensory experiences it has accumulated during its first two years of life, the glial cells in its brain have been constantly making note of which fibers transmitted useful signals to which neurons at which synapses. It has been adjusting synaptic weights correspondingly, and it is now prepared to identify those nerve fibers that turned out to be counterproductive. A process of apoptosis (cell death) ensues on a magnificent scale. In studies on the brains of autistic children, it has been observed that one of the most striking anomalies is that their brains seem to be unwilling to perform the massive pruning through apoptosis at age two [13]. This could be because their brain`s glial cells don`t know which nerve fibers are unproductive. Signal transmission was unreliable throughout their first two years of life due to the poorly constructed myelin sheath. As the signal tried to travel down a pathway, noise eventually overtook it, and the distinction between productive and unproductive pathways was hopelessly blurred. To compound this problem, as we have seen, the signaling to control apoptosois depends critically on both cholesterol and vitamin D, so that, even if a glial cell was aware that it should prune a particular axon, it might not be able to execute on that plan.

What about Calcium?

Breast milk provides at least three critical nutrients to the newborn: fat, vitamin D, and calcium. Obviously, calcium is needed in rich supply for the developing bones and teeth. But calcium also plays an important role in many biochemical processes throughout the body, particularly in the immune system and the developing nervous system [14]. In the brain, communication among distant nerve cells depends on the active transport of calcium across cell membranes. Defects in calcium transport have been associated with autism spectrum disorder in several rare genetic diseases. This is one of the few areas where the search for specific genetic factors for autism has borne fruit [15] . For example, Timothy syndrome, known to be associated with calcium transport defects, causes a multitude of problems, including immune system disorders, congenital heart disease, seizures, irregular sleep patterns, small and decaying teeth, etc. It is suspected that as many as 80 percent of people with Timothy syndrome have autistic spectrum disorder. Skim milk is obviously missing the fat. The vitamin D artificially added to skim milk will be poorly absorbed due to the lack of associated fat. But what about the calcium? The good news is that calcium is water soluble, so when the fat is removed, all the calcium stays behind in the milk. The bad news is that, as for vitamin D, the lack of fat interferes with the absorption of the calcium through the gut. If you pour the milk over a bowl of bran flakes, you further reduce your ability to make use of the calcium. In a study involving 142 women [16], researchers found that those who had the highest ratio of fat to fiber in their diet were best able to utilize dietary calcium, while those who ate the least fat and the most fiber wasted a good part of their calcium intake. Of course, vitamin D deficiency itself, easily a consequence of sun avoidance, has a severe impact on calcium absorption. Promoting the absorption of calcium in the gut is the best-known biological function of vitamin D.

A Note from the Author:

I have been intrigued by autism for at least two decades. I have watched as theories for causes of autism come and go — like the Pertussin in the DPT shot and mercury in fish and infant shots. In parallel, I have been dismayed by the degree to which the American public has bought into the now widespread practices of over-aggressive protection from the sun and over-diligence in avoiding fats in the diet. I have long believed that these misguided practices are the direct cause of a host of health issues now facing America`s children, including childhood obesity, ADHD, multiple allergic reactions, and teenage adult-onset diabetes. It was only recently that I began to assemble enough facts about autism to begin to believe that I had a compelling story to tell. This essay is my attempt to put that story out on the Web, in the hopes that experts and statisticians will take action to prove or disprove this theory. Disclaimer: I am not an expert on this topic, and my research at MIT is completely unrelated.

References:

• 1 Frisch, R.E., Wyshak, G. and Vincent, L., "Delayed Menarche and Amenorrhea in Ballet Dancers," New England Journal of Medicine, Vol. 303, No. 17, 1980. • 2 Jorge Chavarro, Walter C. Willett, and Patrick J. Skerrett, The Fertility Diet, McGraw Hill, 2008. • 3 Henderson, S. T., "High carbohydrate diets and Alzheimer`s disease," Med. Hypotheses 62: 689-700, 2004. • 4 Ursula Dicke and Gerhard Roth, Intelligence Evolved, pp. 71-77 in Scientific American Mind , John Rennie, Ed. in Chief, Vol. 19, No. 4, Aug/Sept 2008. • 5 www.westonaprice.org/moderndiseases/statin.html • 6 www.cholesterol-and-health.com/Vitamin-D.html • 7 Gary Taubes, Good Calories Bad Calories:Challenging the Conventional Wisdom on Diet, Weight Control, and Disease., Alfred A. Knopf., 2007. 8 www.ajc.com/health/content/shared-auto/healthnews/bird/518293.html • 9 www.cholesterol-and-health.com/statins-For-Pregnant-Women.html • 10 www.autismtoday.com/articles/Researcher%20sees%20link.asp • 11 Rachel Burkert, John McGrath, and Darryl Eyles, "Vitamin D receptor expression in the embryonic rat brain", Neuroscience Research Communications Volume 33, Issue 1 , Pages 63 – 71 • 12 www.autismconnect.org/news.asp?section=00010001&itemtype=news&id=6066 • 13Courchesne E, Carper R, Akshoomoff N., "Evidence of brain overgrowth in the first year of life in autism," Journal of the American Medical Association, July 16, 290(3), pp. 337-44, 2003. • 14content.karger.com/ProdukteDB/produkte.asp?doi=10.1159/000095221 • 15 C.P. Turner, R. Miller, C. Smith, L. Brown, K. Blackstone,S.R. Dunham, R. Strehlow, M. Manfredi, P. Slocum, K. Iverson, M. West, S.L. Ringler, and Z.C. Berry, "Widespread Neonatal Brain Damage following Calcium Channel Blockade," Developmental Neuroscience, Vol. 29, No. 3, 2007. http://www.autismcalciumchannelopathy.com/Genetic_Factors.html • 16 Wolf, RL, Cauley, JA, Baker, CE, et al., "Factors Associated with Calcium Absorption Efficiency in Pre-and Perimenopausal Women," American Journal of Clinical Nutrition, 72: 466-471, August, 2000.

Posted on 2 Comments

שילוב של אומגה 3 וויטמין E לשיפור הפרעות אופייניות לאוטיזם

המחקר בוצע על 187 ילדים אשר הוריהם השתתפו במחקר מבוסס רשת. הילדים סבלו כולם מהפרעת תקשורת חמורה בשם אפרקסיה ורבלית והמאפיינת אחוז גבוה של ילדים אוטיסטים. ואכן אחוז גדול מהילדים במחקר אובחנו גם על הספקטרום האוטיסטי PDD ASD. הילדים טופלו באומגה 3 במינון גבוה וויטמין E במינון גבוה (400 עד 3200 יב"ל ביום). תוצאות: 181 משפחות שהן 97% דיווחו על שיפור דרמטי בתפקוד התקשורתי של הילדים קלאודיה מוריס ומרילין אגין המחקר בוצע על 187 ילדים אשר הוריהם השתתפו במחקר מבוסס רשת. הילדים סבלו כולם מהפרעת תקשורת חמורה בשם אפרקסיה ורבלית והמאפיינת אחוז גבוה של ילדים אוטיסטים. ואכן אחוז גדול מהילדים במחקר אובחנו גם על הספקטרום האוטיסטי PDD ASD. הילדים טופלו באומגה 3 במינון גבוה וויטמין E במינון גבוה (400 עד 3200 יב"ל ביום) תוצאות: 181 משפחות שהן 97% דיווחו על שיפור דרמטי בתפקוד התקשורתי של הילדים ההסבר העיקרי להצלחת הטיפול ועדיפותו על פני טיפול באומגה 3 לבד או ויטמין E לבד היא שבבסיס האוטיזם עומד מחסור בחומצות שומן אומגה 3 (EPA וDHA ) בממברנות התאים וביחוד תאי המוח ולמחסור זה יתכנו גורמים רבים וביניהם עומס מחמצן גבוה במיוחד ו\או מחסור באומגה 3 בתזונה. המאמר מסביר את הידוע על הנתיבים המטבוליים של אומגה 3 ואת ההשפעה השלילית שיש לגורמי סיכון ידועים לאוטיזם על אומגה 3. בין הגורמים הללו חשיפה למתכות כבדות, רגישות לגלוטן מלווה בחשיפה לדגנים, דלקת מעיים כרונית, מחסור באומגה 3 בתזונה, מחסור בכולסטרול, מחסור באבץ, מחסור בויטמיני B וברזל, מחסור בויטמין D וכיצד פגמים גנטיים מינוריים עלולים להוות טריגר להתפרצות התופעה של אוטיזם ואפרקסיה ורבלית. המחקר מחבר גם תופעות נוירופסיכיאטריות אחרות כגון ADHD ואלרגיה לאותו ספקטרום של תופעות לסיכום המחקר ממליץ על טיפול התערבותי תזונתי מוקדם ככל האפשר ברגע זיהוי אוטיזם או אפרקסיה ורבלית וממליץ ביחוד על תיסוף של אומגה 3 ביחד עם ויטמין E במינון גבוה. במסגרת זו המאמר סוקר את הידוע על בטיחות השימוש בויטמין E וממליץ בשלב זה על טיפול במינון של עד 1500 יב"ל ביום לילדים עם אפרקסיה ורבלית או אוטיזם עם המלצה לחקור מינונים גבוהים יותר מכיוון שהתועלת נמצאה תלוית מינון כאשר מינונים גבוהים יותר נותנים תוצאות טובות יותר. תוקצר ותורגם ע"י אומגה 3 גליל. למאמר המלא

Read Full Text

SYNDROME OF ALLERGY, APRAXIA, AND MALABSORPTION: CHARACTERIZATION OF A NEURODEVELOPMENTAL PHENOTYPE THAT RESPONDS TO OMEGA 3 AND VITAMIN E SUPPLEMENTATION.

Claudia R. Morris, MD; Marilyn C. Agin, MD

Objective: Verbal apraxia is a neurologically based motor planning speech disorder of unknown etiology common in autism spectrum disorders. Vitamin E deficiency causes symptoms that overlap those of verbal apraxia. Polyunsaturated fatty acids in the cell membrane are vulnerable to lipid peroxidation and early destruction if vitamin E is not readily available, potentially leading to neurological sequelae. Inflammation of the gastrointestinal (GI) tract and malabsorption of nutrients such as vitamin E and carnitine may contribute to neurological abnormalities. The goal of this investigation was to characterize symptoms and metabolic anomalies of a subset of children with verbal apraxia who may respond to nutritional interventions.

Design and Patients: A total of 187 children with verbal apraxia received vitamin E + polyunsaturated fatty acid supplementation. A celiac panel, fat-soluble vitamin test, and carnitine level were obtained in patients having blood analyzed.

Results: A common clinical phenotype of male predominance, autism, sensory issues, low muscle tone, coordination difficulties, food allergy, and GI symptoms emerged. In all, 181 families (97%) reported dramatic improvements in a number of areas including speech, imitation, coordination, eye contact, behavior, sensory issues, and development of pain sensation. Plasma vitamin E levels varied in children tested; however, pretreatment levels did not reflect clinical response. Low carnitine (20/26), high antigliadin antibodies (15/21), gluten-sensitivity HLA alleles (10/10), and zinc (2/2) and vitamin D deficiencies (4/7) were common abnormalities. Fat malabsorption was identified in 8 of 11 boys screened. Conclusion : We characterize a novel apraxia phenotype that responds to polyunsaturated fatty acids and vitamin E. The association of carnitine deficiency, gluten sensitivity/food allergy, and fat malabsorption with the apraxia phenotype suggests that a comprehensive metabolic workup is warranted. Appropriate screening may identify a subgroup of children with a previously unrecognized syndrome of allergy, apraxia, and malabsorption who are responsive to nutritional interventions in addition to traditional speech and occupational therapy. Controlled trials in apraxia and autism spectrum disorders are warranted.

(Altern Ther Health Med. 2009;15(4):34-43.)

Posted on Leave a comment

יעילות אומגה 3 שמן דגים לתסמונת רט

פעם הראשונה בהיסטוריה של מחלת רט שנסיגה בחומרת הסימפטומים הושגה באמצעות טיפול בכלל וטיפול תזונתי בפרט. עד היום סינדרום רט נחשב למחלה ללא טיפול. ההשפעה החיובית באה לידי ביטוי למרות המוטציה הגנטית הידועה בחולי רט. זו עוד דוגמה להשפעה אפיגנטית חיובית של אומגה 3 על שפעול וביטוי של גנים. ניתן לקרוא את התקציר ואת המחקר המלא וכמו כן לצפות בסרטון בקישור למטה   ריפוי חלקי של סינדרום רט על ידי מתן חומצות שומן אומגה 3 משמן דגים הניסוי בוצע בבית החולים סקוט של סיינה איטליה במחלקה לטיפול נמרץ ילדים על ידי דר` קלאודיו דה פליס. בניסוי נתנו מינון גבוה מאד (גרם חומר פעיל ל4 ק"ג גוף) בתוספת ויטמין אי (המידע מופיע בגוף המחקר, לא באבסטרקט – גיא) ל10 ילדים חולי רט בשלבי התפתחות של המחלה. 10 ילדים באותם שלבי המחלה שימשו כקבוצת בקרה. תוצאות: לאחר 6 חודשים של תיסוף שמן דגים חל שיפור משמעותי מאד (ראה סרטון וידאו) במצבם של הילדים בקבוצת הטיפול בעוד שאצל הילדים בקבוצת הביקורת לא חל שיפור אלא המשך התדרדרות על פי התפתחות המחלה השגרתית. ניתוח: תסמונת רט הינה מחלה הכרוכה בדגנרציה של מערכת העצבים הכרוכה בעומס מחמצן גבוה וחמצון גבוה של חומצות שומן ובדרך כלל עד היום אין שום טיפול במחלה זו. המחלה היא בעלת מקור גנטי ידוע הכרוך במוטציה בחלבון בשם CpG binding protein 2 . החוקרים החליטו לנסות אומגה 3 משמן דגים כטיפול עקב ממצאים קודמים המראים שלחומצות שומן אלו אפקט מונע חמצון ברקמות ( זה נכון רק בתנאי שיש נוכחות מספק של מונעי חמצון – המגנים על האומגה 3 עצמה בפני חמצון, או ויטמין אי, שאכן ניתן בניסוי זה ביחד עם השמנ"ד – גיא) מסקנות: זו הפעם הראשונה בהיסטוריה של מחלת רט שנסיגה בחומרת הסימפטומים הושגה באמצעות טיפול בכלל וטיפול תזונתי בפרט. עד היום סינדרום רט נחשב למחלה ללא טיפול. ההשפעה החיובית באה לידי ביטוי למרות המוטציה הגנטית הידועה בחלולי רט. (זו עוד דוגמה להשפעה אפיגנטית חיובית של אומגה 3 על שפעול וביטוי של גנים – גיא) תוקצר ותורגם ע"י אומגה 3 גליל. למאמר המלא

Read Full Text

Partial rescue of Rett syndrome by x-3 polyunsaturated fatty acids (PUFAs) oil Claudio De Felice et al. Neonatal Intensive Care Unit, University Hospital Azienda Ospedaliera Universitaria Senese (AOUS) of Siena, S. M. Le Scotte General Hospital, Viale M. Bracci, 16, 53100 Siena, Italy Abstract Evidence of enhanced oxidative stress (O.S.) and lipid peroxidation has been reported in patients with Rett syndrome (RTT), a relatively rare neurodevelopmental disorder progressing in 4-stages, and mainly caused by loss-of-function mutations in the methyl-CpG-binding protein 2. No effective therapy for preventing or arresting the neurologic regression in the disease in its various clinical presentations is available. Based on our prior evidence of enhanced O.S. and lipid peroxidation in RTT patients, herein we tested the possible therapeutic effects of x-3 polyunsaturated fatty acids (x-3 PUFAs), known antioxidants with multiple effects, on the clinical symptoms and O.S. biomarkers in the earliest stage of RTT. A total of 20 patients in stage I were randomized (n = 10 subjects per arm) to either oral supplementation with x-3 PUFAs-containing fish oil (DHA: 72.9 ± 8.1 mg/kg b.w./day; EPA: 117.1 ± 13.1 mg/kg b.w./day; total x-3 PUFAs: 246.0 ± 27.5 mg/kg b.w./day) for 6 months or no treatment. Primary outcomes were potential changes in clinical symptoms, with secondary outcomes including variations for five O.S. markers in plasma and/or erythrocytes (nonprotein bound iron, F2-dihomo-isoprostanes, F3-isoprostanes, F4-neuroprostanes, and F2-isoprostanes). A significant reduction in the clinical severity (in particular, motor-related signs, nonverbal communication deficits, and breathing abnormalities) together with a significant decrease in all the examined O.S. markers was observed in the x-3 PUFAs supplemented patients, whereas no significant changes were evidenced in the untreated group. For the first time, these findings strongly suggest that a dietary intervention in this genetic disease at an early stage of its natural history can lead to a partial clinical and biochemical rescue.

Posted on Leave a comment

מקרה בוחן- מעבר לחיים ללא תרופות

במצגת הזו תמצאו פירוט מלא של מקרה אחד מיני רבים בו נער צעיר בן כ 14 שהחל תהליך מעבר מסט של תרופות נוירופסיכיאטריות לשמן דגים ותזונת אומגה 3 . התהליך תועד על ידי אימו בפרוטוקול מסודר. התיעוד כולל תיאור מלא של נקודת ההתחלה בהיבט של תזונה, תרופות ומצב נפשי חברתי. לאחר מכן מפורט תהליך המעבר מתרופות לאומגה 3, ולבסוף מתוארת נקודת הסיום העדכנית.
Posted on Leave a comment

מדוע אין מחקרים על אומגה 3 וטורט? על חזית המחקר

מחקרים רבים נערכו עד היום על השימוש בשמן דגים בתסמונות נוירופסיכיאטריות. בין השאר התפרסמו מחקרים רבים על אומגה 3 ו:
  • סכיזופרניה
  • תסמונת בי פולרית (מניה דיפרסיה)
  • חוסר קשב וריכוז ADHD על נגזרותיו השונות- דיספרקסיה, דיסלקסיה, ADD
  • OCD
  • דיכאון וחרדה
  • אוטיזם על נגזרותיו השונות
  • תסמונת רט
  רוב המחקרים הנ"ל העלו ממצאים חיוביים ביותר, ביחוד המחקרים מהשנים האחרונות כאשר החלו סוף סוף להשתמש במינונים רלוונטיים גבוהים ולאחר שהבינו כי צריך להשתמש בשמן דגים מלא ולא בDHA לבד או ALA (אומגה 3 צמחית שתמיד מאכזבת מחדש במחקרים). לעומת זאת מחקרים על אומגה 3 וסינדרום טורט כמעט ולא התפרסמו. בהמשך מובא תיאור של מחקר אחד שנעשה לאחרונה בניו יורק על אומגה 3 וטורט לצד הסבר על תוצאותיו. מעבר לכך אנו מציעים נקודת מבט רחבה יותר עבור הורים הבאים לבחור מזור לילדיהם. מחקרים על טורט ואומגה 3 על סינדרום טורט כמעט ולא התפרסמו מחקרים. ישנו רק מחקר קליני אחד שהתפרסם על שימוש בשמן דגים לטיפול בטורט. החוקרת הראשית דר` וילמה גבאי (ישראלית במקור) מאוניברסיטת ניו יורק NYU. המחקר הראה תוצאות חיוביות לטיפול אך לא תוצאות דרמטיות כמו התוצאות שאנו חווים בטיפול בטורטניקים עם אומגה. מדיון עם וילמה ומקריאת פרוטוקול הניסוי ברור שהתוצאות החיוביות הוחלשו או מותנו ממספר סיבות העומדות בבסיס הניסוי:
  1. המינון – המינון שניתן היה נמוך מידי על הגבול התחתון של האפקטיביות (מניסיוני יש להגיע בטורט עד גרם חומר פעיל לכל 5ק"ג גוף).
  2. משקל הילד – בקביעת המינון לא היתה התחשבות במשקל הילד. כל הילדים על טווח משקלים של 20 עד 40 ק"ג קיבלו את אותו מינון.
  3. מינון לא קבוע – במהלך הניסוי המינון לא היה קבוע אלא השתנה על סמך הממצאים הקליניים במהלך הניסוי. זאת במקום לקבוע מינון קבוע יחסית למשקל הגוף. למעשה משקל הגוף לא נכנס כפרמטר.
  4. שילוב תרופות פסיכאטריות – לא בוצע שינוי במינון התרופות אצל אותם ילדים שהיו על תרופות. למעשה החוקרים התעלמו לחלוטין מהסינרגיה החזקה בין תרופות פסיכיאטריות לאומגה 3 וביחוד תרופות חוסמות דופאמין כמו הלידול וריספרדל.
  5. שמן זית כפלצבו – הפלצבו בו השתמשו בקבוצת הבקרה בניסוי היה שמן זית. כיום ידוע שלשמן זית ישנה השפעה מטבולית ואף נוירופסיכארטית משמעותית (בדרך כלל מיטיבה כי הוא משפר את המטבוליזם של אומגה 3 וחוסם או מאט את המטבוליזם של אומגה 6 ובכך הוא לכאורה משפר את היחס אומגה 3 ל6) ולכן הוא איננו מתאים לשמש כבקרה. החוקרים מודים בכך במסקנות ואף מסבירים את העובדה הזו.
  6. משך הניסוי – מה שבאמת לא איפשר לראות תועלת במחקר הוא משך הזמן הקצר, בסה"כ 20 שבועות. שיפור ניכר בטיקים גם בפרוטוקול מינון אגרסיבי יכול לעיתים להופיע רק אחרי מספר חודשים והשיפור ממשיך במשך שנה ולעיתים שנים והוא הדרגתי מאד.
  מכל הסיבות הנ"ל הממצאים היו לא משמעותיים לעומת הפלצבו שגם הראה שיפור ניכר ואולי למרות הסיבות הנ"ל הממצאים של המחקר הבודד הנ"ל היו חיוביים. לשאלתי מתי יערך מחקר חוזר שיתקן את כל הליקויים בניוסי הקודם אמרה לי וילמה שזו שאלה של מימון וזו לדעתי שאלת המפתח. מימון. מימון למחקרים מגיע מ3 גורמים בדרך כלל:
  1. הממשלה (בארה"ב זה ה NIH) – במקרה של טורט ככל הנראה כעת אין ענין ממשלתי במחקר תזונתי לטיפול בטורט.
  2. חברות התרופות – כמובן שלחברות התרופות אין אינטרס
  3. עמותות ללא כוונת רווח המוקמות על ידי הורים וגורמים בעלי ענין המגייסים כספים ומשקיעים אותם במחקרים בתחומי עיסוק העמותה. כנראה שלעמותת הטורט האמריקאית ה TSA אין ענין לממן מחקרים בטיפול תזונתי.
  לכן מאמצים רבים מושקעים על ידי שלושת הגורמים הללו במציאת הגורם הגנטי מחד ומציאת תרופות יחודיות לטורט מאידח. כמובן ששני מאמצים אלו מעלים חרס כי הפתרון לא מצוי בגנים או בריפוי הגנים ולא מצוי בתרופות, אלא בבקרת המטבוליזם של הגוף על ידי תזונה נכונה…. מטרת המחקרים על אומגה 3 וטורט בסופו של יום המטרה היא לאפשר לילדינו איכות חיים ולהפסיק את הסיוט של התלות בתרופות. נשאלת השאלה: כאשר יש עשרות הורים היכולים להעיד מגוף ראשון על המעבר מהסיוט של התרופות לחיים בריאים, רגילים ומלאי תוכן ומשמעות על ידי מספר צעדים פשוטים, האם אנו כהורים (לא כמדענים) זקוקים למחקרים קליניים כפולי סמיות? נכון זו לא "הוכחה מדעית" ותמיד ימצא האחד (בדרך כלל מי שהוא רופא, מדען או חוקר או מי שמורגל במחקרים בצורה אחרת) שיגיד ש"אם אין הוכחות קליניות זה לא עובד" או "לא נחשב" או "לא מוכח", או שזה "הכל פסיכולוגי או פלצבו". יגידו מה שיגידו. כאשר אמא או אבא רואים שילד (לא אחד) החי בגיהינום ומשפחתו קורסת מבריא לגמרי ונהיה ילד קסם אתה מבין שזה אפשרי. בראשון (שהוא הילד שלך) אתה חושב שזה מקרה. בשני אתה חושב שזה מקרה נדיר. אבל בשלישי ברביעי ובחמישים אתה מבין שזה לא מקרה אלא שיטה. וכאשר אחוזי ההצלחה בשיפור איכות החיים עולים לאין שיעור על אחוז ההצלחה עם תרופות לא נותר לך אלא להודות שאולי זה לא קליני, לא מדעי ולא מוכח, אבל זה עובד עבור הילד שלי ועבור הילד של החבר שלי וזה מה שחשוב!
Posted on Leave a comment

איך מטפלים בתסמונת טורט

תסמונת טורט היא המקום שבו הכל התחיל. אם כבר קראתם את סיפורנו האישי אתם יודעים שלידתו של בננו היתה תחילתו של מסע ארוך אל הרפואה של כלל משפחתנו ושל משפחות רבות נוספות. המשפחות שהגיעו אלינו בעקבות הסיפור האישי שלנו היו בעיקר משפחות לילדים עם תסמונת טורט אבל לא רק, גם הפרעות קשב וריכוז ותופעות נוירו פסיכיאטריות אחרות כמו אוטיזים (בגיל צעיר) OCD תסמונת רט וכדומה. טיפול תרופתי תסמונת טורט נחשבת כתסמונת ללא מרפא ברפואה הקונבנציונלית. התסמין העיקרי והמוכר שלה הוא הטיקים אך זהו רק תסמין אחד מתוך רבים. מחשבות טורדניות, התנהגות כפייתית, חזרה על מילים (אקולליה) , קללות אימפולסיביות (קופרולליה) התקפות זעם (Rage tantrums) ועוד תסמינים קשים נוספים. ילדים הסובלים מטורט מטופלים על ידי הרפואה הקונבנציונאלית בעזרת תרופות פסיכיאטריות (ריספרדל, הלידול והרשימה ארוכה) תרופות אלו לרוב מפסיקות תסמינים מסוימים אך מעוררות תופעות לוואי קשות הן ברמה הפיזיולוגית והן ברמה המנטלית. במקרים מסוימים התרופות אינן מצליחות כלל להתמודד עם המחלה ועובדה זו היא הסיבה שגורמת להרבה הורים לחפש פתרונות אחרים. כאשר הבנו שהרופאים לא יצילו את הבן שלנו והמחיר הכבד שהוכתב מהתרופות היה בלתי נסבל, גם אנחנו התחלנו לתור אחר רפואה אמיתית. באותם ימים המידע בעולם בכלל ובארץ בפרט היה דל מאוד. אבל במסע שהיה בו הרבה מזל והרבה יותר נחישות הגענו למקורות מידע מהימנים ולאט לאט הרכבנו את הפאזל. מחקרים , הרצאות ופרוטוקול טיפול גם כיום מעטים המחקרים על טורט בכלל ועל ריפוי תזונתי לטורט בפרט המתקיימים בעולם. תוכלו לקרוא על הסיבות לכך בהמשך. את המידע שאספנו בנושא אומגה 3 כריפוי תזונתי לטורט אנחנו מעבירים היום בדרכים שונות הן בהרצאות שמקיים גיא ברחבי הארץ בכל מקום אליו הוא מוזמן והן באתר הזה. אנחנו מנסים להביא לאתר שלנו את מיטב המחקרים והמידע הטכנולוגי המתקדם ביותר בנושא. במקביל אנחנו עומדים בקשר עם שורה של מטפלים שונים – רופאים, פסיכיאטרים, נטורופתים תזונאים ומטפלים אחרים בכדי להפיץ את הבשורה. במהלך השנה גיא מקיים הדרכה מיוחדת למטפלים בנושא פרוטוקול הטיפול למעבר לחיים ללא תרופות לו אנו קוראים פרוטוקול אומגה. הפרוטוקול מוצג בתמצות בכדי "להבין את התמונה" במצגת הזו: להבין.. אחד הצעדים הראשונים במסע אל ההחלמה הוא לימוד הבעיה והבנת התופעה. לשם כך בנינו עבורכם מצגת קצרה וקלילה המתארת "על רגל אחת" את המנגנון המוחי המפעיל את תסמונת הטורט. תוכלו לקרוא ולפנות אלינו בכל שאלה. מומלץ יותר להגיע אל אחת הסדנאות שגיא מעביר ברחבי הארץ. אנחנו כאן לשרותכם תמיד, בכל שאלה בעיה או תהיה אתם מוזמנים ליצור קשר ואנו נענה בהקדם צוות אומגה 3 גליל
Posted on Leave a comment

שימוש רפואי באומגה 3 שמן דגים בתסמונת בי פולרית

המאמר סוקר מספר מחקרים של שימוש רפואי בשמן דגים (EPA ו DHA, אומגה 3 שמן דגים) ומחקר אחד של שימוש בשמן פשתן (חומצה לינולנית, אומגה 3 צמחית). המחקרים מצאו יעילות רבה ומשמעותית בהפחתת תסמיני הדיכאון בתסמונת דו קוטבית ויעילות נמוכה יותר בהפחתת תסמיני המניה בשימוש בשמן דגים. לא נמצאה תועלת בשימוש בשמן פשתן. המחקרים היו בטווח זמן קצר ולכן טיפול ארוך טווח של חודשים ושנים הוא בעל פוטנציאל טוב להקלה או ריפוי של תסמונת דו קוטבית, ביחוד בשלב הדיכאון אבל יש גם פוטנציאל טוב לטיפול בשלב המניה (השפעה חיובית על מאזן דופאמין). המאמר מציין שפלסבו צריך להיות על ידי שמן ניטרלי ולא שמן זית שגם לו ישנה השפעה על מערכת העצבים ולכן הוא מכניס הטיה לתוצאות. שימוש רפואי באומגה 3 (משמן דגים) בתסמונת בי פולרית (מניה דפרסיה) המאמר הוא מאמר חדשני, לימודי, מדעי-ביוכימי כבד ומתאים לקריאה במלואו לאנשי מקצוע או מי שממש מתעניין. עם זאת הדגשתי בו מספר קטעים חשובים וחדשניים, מה שיקל על הבנת עיקרי הדברים גם על ידי מי שאינם מומחים המאמר סוקר מספר מחקרים של שימוש רפואי בשמן דגים (EPA ו DHA, אומגה 3 מדגים) ומחקר אחד של שימוש בשמן פשתן (חומצה לינולנית, אומגה 3 צמחית). המחקרים מצאו יעילות רבה ומשמעותית בהפחתת תסמיני הדיכאון בתסמונת דו קוטבית ויעילות נמוכה יותר בהפחתת תסמיני המניה בשימוש בשמן דגים. לא נמצאה תועלת בשימוש בשמן פשתן. המחקר סוקר את הנתיבים המטבוליים של אומגה 3 במוח בכלל ובמעטפת התא בפרט ומעלה השערה על הקשר בין רמת האומגה 3 במוח לרמת חלבון בשם BDNF. מחסור בחלבון זה באזורים מסוימים במוח מופיע בקורלציה גבוהה מאד לתסמונת בי פולרית. מחקרים אחרים מצאו כי חלבון הBDNF מוגבר במוח בעקבות מספר גורמים אפי גנטיים כגון פעילות פיזית, תרופות פסיכיאטריות (ליתיום) נוגדי חמצון (ויטמין E ) ואומגה 3 (בעיקר DHA ). ראה עמוד 10 במאמר. ההסבר שניתן להשפעה החיובית הן של מלחי ליתיום והן של DHA היא בהגברת המוביליות של ממברנת התא אשר מאפשרת מעבר יעיל יותר של BDNF מחוץ התא לתוכו ובנוסף הDHA מהווה סמן אפיגנטי (כלומר משפעל גנים) הגורם לDNA בגרעין התא ליצר יותר BDNF בתוך התא עצמו (ראה עמוד 9). בנוסף על כך מוזכרים מנגנונים נוספים בעזרתם אומגה 3 משפרת את תפקוד תאי העצב כמו שיפור מאזן הדופאמין בסינפסות באזורי דופאמינרגים במוח (תופעה מוכרת מטיפול בADHD וטורט על ידי שמן דגים) ומוזכר מנגנון פחות נחקר של הורדת העומס המחמצן, כנראה (אינטרפרטציה שלי – גיא בן צבי) על ידי הורדת מדדי הדלקת במוח כתוצאה מיצור איקוסנואידים ממשפחת אומגה 3 (פרוסטגלנדין 3 E וטרומבוקסן 5A) במקום איקוסנואידים ממשפחת אומגה 6 (פרוסטגלנדין2E) שהם מגבירי דלקת. כמו כן יצור רזולבינים ופרוטקטינים (חומצות שומן מתקנות נזקים המגינות על תאי העצב) המיוצרים במוח מDHA ו EPA המאמר מביא פירוט עמוק ויסודי של המטבוליזם של חומצות שומן במוח. שווה קריאה למי שמתעניין במטבוליזם של חומצות שומן בכלל ואומגה 3 בכלל. אז מה באופן פרקטי? המאמר מסיק שטיפול בתסמונת דו קוטבית על ידי שמן דגים (ולא אומגה 3 צמחית) הוא טיפול מומלץ בעל יעילות מוכחת ומשמעותית לבד וכשילוב עם תרופות. כמו כן המאמר מציין שרוב המחקרים היו בטווח זמן קצר ולכן טיפול ארוך טווח של חודשים ושנים הוא בעל פוטנציאל טוב להקלה או ריפוי של תסמונת דו קוטבית, בייחוד בשלב הדיכאון אבל יש גם פוטנציאל טוב לטיפול בשלב המניה (השפעה חיובית על מאזן דופאמין). המאמר מציין שפלסבו צריך להיות על ידי שמן ניטרלי ולא שמן זית שגם לו ישנה השפעה על מערכת העצבים ולכן הוא מכניס הטיה לתוצאות. הערה שלי: באופן פרקטי אני מכיר לפחות אדם אחד שנרפא לחלוטין מתסמונת דו קוטבית כולל ירידה מקוקטייל של 4-5 תרופות פסיכיאטריות בזכות תזונה אשר מינון גבוה של שמן דגים היה מרכיב מרכזי בה (אבל גם עוד דברים כמו הפחתה דרסטית בסוכר עמילן ומזון מעובד) תקציר ותרגום ע"י אומגה 3 גליל. למאמר המלא

Read Full Text

Therapeutic use of omega-3 fatty acids in bipolar disorder Expert Rev. Neurother. 11(7), 1029–1047 (2011) Vicent Balanzá-Martínez et al Introduction Bipolar disorder (BD) is a severe, chronic affective disorder, associated with significant disability, morbidity and premature mortality. Omega-3 polyunsaturated fatty acids (PUFAs) play several important roles in brain development and functioning. Evidence from animal models of dietary omega-3 (n-3) PUFA deficiency suggest that these fatty acids are relevant to promote brain development and to regulate behavioral and neurochemical aspects related to mood disorders, such as stress responses, depression and aggression, as well as dopaminergic content and function. Preclinical and clinical evidence suggests roles for PUFAs in BD. n-3 PUFAs seem to be an effective adjunctive treatment for unipolar and bipolar depression, but further large-scale, well-controlled trials are needed to examine its clinical utility in BD. The use of n-3 as a mood stabilizer among BD patients is discussed here. This article summarizes the molecular pathways related to the role of n-3 as a neuroprotective and neurogenic agent, with a specific focus on BDNF. It is proposed that the n-3–BDNF association is involved in the pathophysiology of BD and represents a promising target for developing a novel class of rationally devised therapies. Conclusion Epidemiological, biochemical, experimental and intervention evidence is still limited, but support the hypotheses that low PUFA status is involved in the pathogenesis of BD and that n-3 supplementation is useful for BD, especially to treat depressive symptoms. Longer-term, well-controlled RCTs are justified to confirm this efficacy and establish the minimum dose and length of supplementation required to significantly improve intermediate and clinical outcomes in BD. It is proposed that the n-3–BDNF connection is involved in the pathophysiology of BD and represents a promising target for developing a novel class of rationally devised therapies. Bipolar disorder is a severe disorder, which is frequently associated with chronic conditions, such as CVD and MetS (Metabolic Syndrome). Benefits of n-3 fatty acids have been shown for these disorders [217]. n-3 PUFAs are safe and well-tolerated nutrients [218] and only mild, transient adverse events, such as nausea, are likely to occur [116,183]. Moreover, they represent an appealing option for patients, their relatives and clinicians because they are relatively cheap and perceived as a ‘natural remedy’. Altogether, it is predicted that supplementation with n-3 PUFAs will benefit the physical health of BD patients. To our knowledge, this hypothesis has not been tested to date.

Posted on Leave a comment

הפחתה בתסמיני עצבנות בחולי תסמונת בי פולרית על ידי שימוש באומגה 3 משמן דגים

מאמר משנת 2005 המתאר שילוב של אומגה 3 בטיפול של הלוקים בתסמונות בי פולרית (דו קוטבית – מניה דיפרסיה) הפחתה בתסמיני עצבנות ורגישות בחולי תסמונת בי פולרית (מניה דפרסיה) על ידי שימוש באומגה 3 משמן דגים.המחקר בדק את השפעת תיסוף של שמן דגים על תסמיני העצבנות (Irritability) של חולי תסמונת בי פולרית (מניה דפרסיה). הטיפול באומגה 3 היה בנוסף על הטיפול הרגיל של אותם חולים בתרופות פסיכיאטריות. תיסוף שמן דגים במינון ממוצע של 1-2 גרם חומר פעיל EPA +DHA שיפר מאד את חומרת תסמיני העצבנות והרגישות של החולים וקיצר משמעותית את משך הזמן שבו החולים תיארו את עצמם כעצבניים. ההשפעה המשמעותית ביותר היתה בחולים שבהם היה מרכיב ניכר של עצבנות לפרקי זמן ארוכים לפני התחלת הטיפול (במילים אחרות אלו שמצבם היה קשה יותר לפני הטיפול בשמן דגים נהנו משיפור גדול יותר מהטיפול). המחברים מציעים שטיפול בשמן דגים עשוי להפחית את תסמיני העצבנות גם בתסמונות פסיכיאטריות דומות כגון סכיזופרניה. תקציר ותרגום ע"י אומגה 3 גליל. למאמר המלא

Read Full Text

Omega-3 fatty acids decreased irritability of patients with bipolar disorder in an add-on, open label study Kemal Sagduyu et al Published: 09 February 2005 Nutrition Journal 2005, 4:6 doi:10.1186/1475-2891-4-6 Abstract This is a report on a 37-patient continuation study of the open ended, Omega-3 Fatty Acid (O-3FA) add-on study. Subjects consisted of the original 19 patients, along with 18 new patients recruited and followed in the same fashion as the first nineteen. Subjects carried a DSM-IV-TR diagnosis of Bipolar Disorder and were visiting a Mood Disorder Clinic regularly through the length of the study. At each visit, patients` clinical status was monitored using the Clinical Monitoring Form. Subjects reported on the frequency and severity of irritability experienced during the preceding ten days; frequency was measured by way of percentage of days in which subjects experienced irritability, while severity of that irritability was rated on a Likert scale of 1 – 4 (if present). The irritability component of Young Mania Rating Scale (YMRS) was also recorded quarterly on 13 of the 39 patients consistently. Patients had persistent irritability despite their ongoing pharmacologic and psychotherapy. Omega-3 Fatty Acid intake helped with the irritability component of patients suffering from bipolar disorder with a significant presenting sign of irritability. Low dose (1 to 2 grams per day), add-on O-3FA may also help with the irritability component of different clinical conditions, such as schizophrenia, borderline personality disorder and other psychiatric conditions with a commonpresenting sign of irritability.

 
Posted on Leave a comment

ניוון המוח כפונקציה של רמת האומגה 3 בדם

המחקר נערך על 281 מבוגרים מעל גיל 65 במשך 4 שנים. ממצאי המחקר הם חד משמעיים- רק רמת הEPA בדם קורלטיבית עם קצב הניוון של המוח. ככל שרמת הEPA בדם גבוהה יותר כך קצב הניוון של המוח איטי יותר. ממצאים אלו התגלו בקורלציה גבוהה הן בבדיקת נפח המוח בMRI והן בבדיקת תפקודים מנטליים וקגניטיביים.   המחקר בדק אוכלוסיה מבוגרת מעל גיל 65 במשך 4 שנים. תזונת הנבדקים, מצבם המנטלי (פרמטרים קוגניטיביים ודיכאוניים) ואת נפח החומר האפור באזורים במוח הקשורים בתפקודים קוגניטיביים ומנטליים (האמגידלה וההיפוקמפוס). המחקר השווה את הפרמטרים הנ"ל לרמת חומצות שומן אומגה 6 ואומגה 3 בדם. המחקר הזה הינו מחקר ברמה גבוהה מאד בכך שהוא בדק גורמים מסיחים confounding factors רבים והצליב ממצאים מיבניים במוח (נפח החומר האפור) עם ממצאים תפקודיים וממצאים ביוכימיים (רמת חומצות השומן בדם) על מנת לוודא קורלציות נכונות בין חומצות שומן לניוון המוח. כידוע המוח מורכב מרמה גבוהה של DHA (עשרות אחוזים מנפח המוח) אך רק רמה נמוכה יחסית (אחוזים בודדים) של EPA. מחקרים רבים בעבר בדקו את השפעת הDHA על תפקוד קוגניטיבי ומנטלי אך כמעט תמיד כשלו במציאת קורלציה. במילים אחרות צריכה גבוה של DHA לא השפיעה על התפקודים המנטליים של אנשים מבוגרים. מחקר זה בדק את כל חומצות השומן הרלוונטיות אומגה 6 ואומגה 3. ממצאי המחקר הם חד משמעיים- רק רמת הEPA בדם קורלטיבית עם קצב הניוון של המוח. ככל שרמת הEPA בדם גבוהה יותר כך קצב הניוון של המוח איטי יותר. ממצאים אלו התגלו בקורלציה גבוהה הן בבדיקת נפח המוח בMRI והן בבדיקת תפקודים מנטליים וקגניטיביים. לסיכום החוקרים ממליצים לבדוק את הEPA כטיפול לאלצהימר ושיטיון. סיכום של גיא: זוהי הוכחה חד משמעית לטענתנו ארוכת השנים שהמוח חייב EPA במזון על מנת לתפקד היטב. תיסוף של DHA נקי הינו טעות כי הוא מונע מהמוח את ההגנה הנוגדת דלקת המוענקת לו על ידי EPA. מניעת אלצהימר ודיכאון באנשים מבוגרים אפשרית על ידי צריכה כרונית של שמן דגים המכיל EPA+ DHA ועל ידי כך מניעת ניוון אזורי המוח האחראים על התפקוד הקוגניטיבי והמנטלי. למאמר המלא לחץ כאן

Read Full Text

Plasma long-chain omega-3 fatty acids and atrophy of the medial temporal lobe Ce´cilia Samieri, et al Neurology 2012 ABSTRACT Objective: The long-chain w-3 fatty acids eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA) are potential candidates for interventions to delay Alzheimer Disease (AD), but evidence from clinical studies is mixed. We aimed at determining whether plasma levels of EPA or DHA predict atrophy of medial temporal lobe (MTL) gray matter regions in older subjects. Methods: A total of 281 community dwellers from the Three-City Study, aged 65 years or older, had plasma fatty acid measurements at baseline and underwent MRI examinations at baseline and at 4 years. We studied the association between plasma EPA and DHA and MTL gray matter volume change at 4 years. Results: Higher plasma EPA, but not DHA, was associated with lower gray matter atrophy of the right hippocampal/parahippocampal area and of the right amygdala (p < 0.05, family wise error corrected). Based on a mean right amygdala volume loss of 6.0 mm3/y (0.6%),a1 SD higher plasma EPA (+0.64% of total plasma fatty acids) at baseline was related to a 1.3 mm3 smaller gray matter loss per year in the right amygdala. Higher atrophy of the right amygdala was associated with greater 4-year decline in semantic memory performances and more depressive symptoms. Conclusion: The amygdala, which develops neuropathology in the early stage of AD and is involved in the pathogenesis of depression, may be an important brain structure involved in the association between EPA and cognitive decline and depressive symptoms. Neurology® 2012;79:642–650

Posted on Leave a comment

השפעת הרכב הקלוריות בתזונה על הסיכון לנסיגה קוגניטבית בגיל מבוגר

מחקר המראה קשר ישיר והפוך בין אחוז השומנים בתזונה לבין רמת הסיכון לאלצהיימר. בהמשך למחקרים שהראו בעבר בצורה ברורה כי הסיכון לנסיגה קוגיניטיבית בגיל מבוגר קשור בצריכה גבוה של קלוריות, מראה המחקר הזה כי לא כל קלוריה נספרת באותה צורה ודווקא לשומנים יש יתרון במניעת נסיגה קוגנטבית בגיל מבוגר. הסיכום מביא הערות נוספות לגבי ההרכב הקלורי המומלץ להורדת הסיכון. רמת הסיכון לנסיגה קוגיניטיבית בגיל מבוגר (תהליך שסופו לעיתים קורובת אלצהימר) קשורה בצריכה גבוה של קלוריות, עובדה שנחקרה והוכחה בעבר. עם זאת אין מידע עד היום איזה סוג של גורמי תזונה תורמים לנסיגה הקוגניטבית. מטרת המחקר מטרת המחקר היתה לבדוק את השפעת הפחמימות השומן והחלבון על נסיגה קוגניטיבית ולנסות להבדיל איזה גורם מתוך השלושה במאזן הקלורי תורם לנסיגה הקוגניטיבית המוכרת בצריכה קלורית גבוהה. מבנה המחקר המחקר בדק 937 מבוגרים בסיבות גיל 80 ועקב אחריהם במשך כ3.7 שנים. המחקר העריך את מאפיני התזונה של הנחקרים על פי שאלוני תזונה. רמת הנסיגה הקוגניטיבית הוערכה במבחנים ומדדים מקובלים. יש לציין שאוכולוסית המחקר לא סבלה מנסיגה קוגניטיבית בתחילת המחקר (יתכן שמסיבה זו הנחקרים לא נסוגו עד כדי אלצהימר, מועמדים שאצלם התגלתה נסיגה קוגניטיבית לפני התחלת המחקר הוחרגו מהמחקר). בשלב הניתוח בוצע סיכום של אחוז התרומה הקלורית מפחמימות חלבון ושומן. נאספו גם פרטים נוספים לגבי סוגי המזון אשר עזרו בהבנת משמעות המחקר. למשל נעשתה הפרדה בין פחממות פשוטות כמו עמילן סוכר ופירות ופחמימות מורכבות (סיבים). כמו כן נאסף מידע לגבי שומן רווי (בעיקר מהחי), בלתי רווי (בעיקר צמחי) וחד בלתי רווי (בעיקר שמן זית קנולה). ממצאים ודיון ממצאי המחקר מדהימים והופכים על פיהם כמעט כל פרדיגמה מקובלת (הערה שלי, גיא)
  • המחקר מצא שהסיכון לנסיגה קוגניטיבית בגיל מבוגר מוגבר בצורה דרמטית מכמות הסוכר והפחמימות הפשוטות בתזונה. הרבעון העליון (25% מאלו שצרכו הכי הרבה סוכר) סבל משכיחות כפולה כמעט של נסיגה קוגניטיבית לעומת הרבעון התחתון!! ומדובר כאן על סיכון גבוה מאד. במהלך שנות המחקר בערך 15% מאלו שצרכו מעט סוכר (רבעון תחתון) סבלו מנסיגה קוגניטיבית בעוד שמעל 30% מאלו שצרכו הרבה סוכר (רבעון עליון) סבלו מנסיגה קוגניטיבית.
  • המחקר מצא שהסיכון לנסיגה קוגניטיבית מופחת דרמטית ככל שצריכת השומן בכלל וביחוד השומן הרווי עולה. הרבעון העליון בצריכת שומן רווי סבל ב40% פחות מנסיגה קוגניטבית לעומת הרבעון התחתון.
  • המחקר מצא שהסיכון לנסיגה קוגניטיבית הופחת בצורה משמעותית ככל שצריכת החלבון עלתה (אם כי פחות דרמטית משומן). הרבעון העליון בצריכת חלבון סבל ב20% פחות מנסיגה קוגניטיבית.
ממצאים נוספים העולים מעיון במחקר:
  • צריכת פירות מעלה דרמטית את הסיכון לנסיגה קוגניטיבית, בצורה מקבילה לצריכת סוכר בכלל (כלומר סוכר מפירות מבחינה זו איננו יותר בריא)
  • צריכת ירקות לא השפיעה על הסיכון לנסיגה קוגניטיבית
  • צריכת שומן חד בלתי רווי (שמן זית) מורידה את הסיכון
  • צריכת שומן רב בלתי רווי (אומגה 3 ואומגה 6) לא השפיעה על הסיכון, אם כי החוקרים מציינים בסוף שלא בוצעה הפרדה ולכן לא ניתן לקבוע ממחקר זה האם אומגה 3 או 6 משפיעים. יותר מכך הם מזיכירים מחקרים אחרים בהם אומגה 3 נמצאה כמפחיתה את הסיכון.
  • באופן מפתיע אולי צריכת אלכוהול ברמה של 4% מהקלוריות היומיות (צריכה מתונה, לא נבדקה צריכה מוגברת) מורידה את הסיכון לנסיגה קוגניטיבית
  • ממצא מענין מאד נוסף- משקל יתר לא היווה גורם סיכון לנסיגה קוגניטיבית!
מסקנות
  • צריכת מוגברת של סוכר על כל סוגיו מעלה מאד את הסיכון לנסיגה קוגניטיבית בגיל מבוגר. פירות כלולים בקטגוריה זו.
  • צריכה מוגברת של שומן כולל שומן רווי ושומן חד בלתי רווי (שמן זית) מורידה מאד את הסיכון
  • צריכה מוגברת של חלבון מורידה את הסיכון
סיכום של גיא מחקר זה מראה בפעם הראשונה למיטב ידיעתי שהסיכון למחלות שונות כולל נסיגה מנטלית כרוך בסוג הקלוריות שצורכים ולא ברמת הקלוריות. באופן מנוגד לפרדיגמה התזונתית בישראל ובמערב צריכת פחמימות בכלל וביחוד סוכר, כולל פירות, מעלה מאד את הסיכון לנסיגה קוגניטיבית באנשים מבוגרים. להערכתי הממצאים האלו רלוונטיים ונכונים לכל אדם ולא רק למבוגרים מכיוון שסביר להניח שהתזונה שהנבדקים צרכו בגיל 80 שיקפה פחות או יותר את תזונתם בעשורים האחרונים. יש לקחת בחשבון שאוכלוסיה גדולה מאד של כאלו שכבר סבלו מדמנטיה מסוגים שונים הוחרגה מהשתתפות במחקר וסביר להניח שאצל אוכלוסיה זו הממצאים היו חמורים יותר (כלומר צורכים יותר סוכר ופחות שומן). על סמך ממצאים אלו יש לשנות את המלצות התזונה לאנשים מבוגרים ולכל אדם לרמה נמוכה בהרבה של סוכר כולל פירות ורמה גבוהה יותר של שומן על כל סוגין כולל שומן רווי. במצב זה כמות הקלוריות לא קשורה לסיכון לנסיגה קוגניטיבית (ואלצהימר ודמנטיה בסופו של דבר). הערה נוספת- באבסטרקט באנגלית המובא כאן יש תקציר מתומצת ביותר של הממצאים. למי שמתענין בכך ויכול להתמודד עם האנגלית אני מאד ממליץ לקרוא את המחקר המלא. הוספתי הערות והדגשות רבות בטקסט המחקר העוזרות להבין את הממצאים. התזונאים אומרים לנו: קלוריה היא קלוריה. תאכל מעט קלוריות תהיה בריא. תאכל הרבה קלוריות תהיה חולה. אבל מה האמת? קלוריה איננה קלוריה איננה קלוריה. תלוי איזה סוג קלוריה! והמחקר הזה מוכיח זאת. תקציר ותרגום ע"י אומגה 3 גליל. למאמר המלא

Read Full Text

Relative Intake of Macronutrients Impacts Risk of Mild Cognitive Impairment or Dementia Rosebud O. Roberts et al Abstract. High caloric intake has been associated with an increased risk of cognitive impairment. Total caloric intake is determined by the calories derived from macronutrients. The objective of the study was to investigate the association between percent of daily energy (calories) from macronutrients and incident mild cognitive impairment (MCI) or dementia. Participants were a population-based prospective cohort of elderly persons who were followed over a median 3.7 years (interquartile range, 2.5–3.9) of follow-up. At baseline and every 15 months, participants (median age, 79.5 years) were evaluated using the Clinical Dementia Rating scale, a neurological evaluation, and neuropsychological testing for a diagnosis of MCI, normal cognition, or dementia. Participants also completed a 128-item food-frequency questionnaire at baseline; total daily caloric and macronutrient intakes were calculated using an established database. The percent of total daily energy from protein (% protein), carbohydrate (% carbohydrate), and total fat (%fat) was computed. Among 937 subjects who were cognitively normal at baseline, 200 developed incident MCI or dementia. The risk of MCI or dementia (hazard ratio, [95% confidence interval]) was elevated in subjects with high % carbohydrate (upper quartile: 1.89 [1.17–3.06]; p for trend = 0.004), but was reduced in subjects with high % fat (upper quartile: 0.56 [0.34–0.91]; p for trend = 0.03), and high % protein (upper quartile 0.79 [0.52–1.20]; p for trend = 0.03) in the fully adjusted models. A dietary pattern with relatively high caloric intake from carbohydrates and low caloric intake from fat and proteins may increase the risk of MCI or dementia in elderly persons.

Posted on 2 Comments

השפעת אומגה 3 על הסיכון לאלצהיימר

מטרת המחקר היתה לבדוק השפעת גורמי תזונה על הסיכון לאלצהימר ושיטיון. המחקר בדק אוכלוסייה של 1200 מבוגרים מעל גיל 65. המחקר בסס את הקשר בין תזונת אומגה 3 לבין רמת חלבוני האמילויד בטא בדם. רמת הסיכון לאלצהימר ניתנת לכימות על ידי מדידת רמת חלבונים אלו. רמת הסיכון לאלצהימר ניתנת לכימות על ידי מדידת שני חלבונים בדם בשם אמילויד בטא Amyloid Beta או בקיצור Aβ . ישנם שני חלבוני Aβ בשם 40Aβ ו 42Aβ המוכרים כגורמי סיכון לאלצהימר בפרט ודמנטיה (שיטיון) בכלל. בעוד שרמת חלבוני אמילויד בטא קשורה ישירות בסיכון לאלצהימר עדיין לא ברור האם החלבונים הללו הם תסמין של אלצהימר או שהם גורמים לאלצהימר. כמו כן לא היתה ידועה עד היום השפעת התזונה על גורם הסיכון הסיכון הזה. מטרת המחקר מטרת המחקר היתה לבדוק השפעת גורמי תזונה (נוטריינטים) על רמת חלבוני האמילויד בטא בדם ובכך להסיק האם ישנה תרומה לגורמי התזונה הללו על הסיכון לאלצהימר ושיטיון. מבנה המחקר המחקר נערך על אוכלוסיה של כ 1200 מבוגרים מעל גיל 65. המידע לגבי צריכת גורמי התזונה בוצע על ידי שאלוני תזונה. 10 גורמי התזונה שהוערכו בעזרת השאלונים: שומן רווי, שומן חד בלתי רווי (שמן זית), אומגה 3, אומגה 6, ויטמין E, ויטמין C, בטא קרוטן (ויטמין A), ויטמין 12B, פולאט וויטמין D. ממצאים ודיון בכל צורות הבדיקה (מודלים) הן ללא התחשבות בגורמים ממסכים והן תוך התחשבות בגורמים ממסכים רק אומגה 3 נמצאה בקורצליה משמעותית (מאד) לרמת חלבוני האמילויד בטא משני הסוגים. במילים אחרות ככל שרמת האומגה 3 בתזונה היתה גבוה יותר כך רמת חלבוני האמילויד בטא היתה נמוכה יותר. לכל יתר 9 הנוטריאנטים לא היתה קורלציה עם רמת חלבוני האמילויד בטא. החוקרים מציינים מחקר קטן קודם של 35 משתתפים חולי אלצהימר בו לא נמצאה השפעה לאומגה 3 בתקופת מחקר של 6 חודשים (בלבד). החוקרים מסיקים מכך שיתכן שלא ניתן לעצור את המחלה ברגע שתסמיני האלצהימר באים לידי ביטוי. עם זאת הם לא שוללים הטבה אפשרית בצריכה ממושכת יותר של רמה מוגברת של אומגה 3 (כלומר תיסוף) מסקנות החוקרים מסיקים כי רמת הצריכה של אומגה 3 משפיעה על רמת הסיכון לאלצהימר ושיטיון באנשים מבוגרים. ככל שרמת הצריכה של אומגה 3 גבוה יותר כך רמת הסיכון לאלצהימר יורדת. סיכום של גיא המחקר בדק אוכלוסיה מבוגרת במשך שנה ורבע בלבד. לא סביר להניח כי הצריכה בשנת המחקר שונה משמעותית מהתזונה שלהם בעבר ויש לשער כי מאפייני התזונה של אותם אנשים במהלך המחקר מיצגת את התזונה שלהם במהלך העשורים האחרונים. אין לצערנו במחקר הזה הוכחה או רמז לכך שאומגה 3 יכולה לעצור נסיגה קוגניטיבית באנשים שאצלם כבר החלה הנסיגה. החדשות הטובות עם זאת הן שצריכת אומגה 3 בכמות גדולה יחסית לפני שהחלה ההתדרדרות הקוגניטיבית כנראה מונעת או דוחה בצורה משמעותית את הנסיגה הקוגניטיבית. באיזה מינונים מדובר? עיון בטקסט המלא של המחקר מראה כי האנשים בעלי הסיכון הגבוה ביותר לאלצהימר (חלבון Aβ ברמה של 90 בדם) צרכו 0.5 גרם אומגה 3 ביום לעומת בעלי הסיכון הנמוך ביותר (חלבון Aβ ברמה של 75 בדם) שצרכו 1.1 גרם אומגה 3 ביום. אין כמובן לדעת מה היה קורה בשנים הבאות. האם בעלי הצריכה של 1.1 גרם ישארו על רמה 75 או שהרמה תמשיך לעלות אך בקצב איטי לעומת דלי הצריכה של אומגה 3? המספר 1.1 גרם ביום מסתדר טוב עם ההמלצה הכללית שלי ל 3גרם אומגה 3 ביום מכל המקורות. ההמלצה שלי תהיה להגביר את צריכת האומגה 3 בעשורים שלפני הגיל שבו מתחיל אלצהימר על מנת למנוע ולדחות ככל האפשר את הנסיגה הקוגנטיבית המופיעה בגילאים אלו. המינון עליו אמליץ למניעת אלצהימר או דחייתו הוא המינון לאדם בריא המניח צריכה של כ 1 גרם ביום מתזונה בריאה רגילה + 2 גרם ביום מתוסף שמן דגים שזה 3 עד 4 קפסולות של 600 מ"ג. מחקר זה תומך לדעתי בהמלצה כזו. למאמר המלא לחץ כאן

Read Full Text

Nutrient intake and plasma β-amyloid

Y. Gu, PhD et al ABSTRACT Objective: The widely reported associations between various nutrients and cognition may occur through many biologic pathways including those of β-amyloid (Aβ). However, little is known about the possible associations of dietary factors with plasma Aβ 40 or Aβ 42. The aim of the current study was to evaluate the association between nutrient intake and plasma A β levels. Methods: In this cross-sectional study, plasma Aβ 40 and Aβ 42 and dietary data were obtained from 1,219 cognitively healthy elderly (age >65 years), who were participants in a community based multiethnic cohort. Information on dietary intake was obtained 1.2 years, on average, before Aβ assay. The associations of plasma Aβ 40 and Aβ 42 levels and dietary intake of 10 nutrients were examined using linear regression models, adjusted for age, gender, ethnicity, education, caloric intake, apolipoprotein E genotype, and recruitment wave. Nutrients examined included saturated fatty acid, monounsaturated fatty acid, Ω3 polyunsaturated fatty acid (PUFA), Ω6 PUFA, vitamin E, vitamin C, β-carotene, vitamin B12, folate, and vitamin D. Results: In unadjusted models that simultaneously included all nutrients, higher intake of Ω3PUFA was associated with lower levels of Aβ 40 (Ω -24.7, p < 0.001) and lower levels of Aβ 42 (β -12.3, p < 0.001). In adjusted models, Ω3 PUFA remained a strong predictor of Aβ 42 (β -7.31, p < 0.02), whereas its association with Aβ 40 was attenuated (β-11.96, p < 0.06). Other nutrients were not associated with plasma Aβ levels. Conclusions: Our data suggest that higher dietary intake of Ω3 PUFA is associated with lower plasma levels of Aβ 42, a profile linked with reduced risk of incident AD and slower cognitive decline in our cohort. Neurology® 2012;78

Posted on Leave a comment

מניעת אלצהימר ושיטיון (דמנטיה) בעזרת תזונה

גיא בן צבי נובמבר 2012 נסיגה קוגניטיביות בגיל מבוגר וביחוד מחלת האלצהימר הינה בעיה המטרידה רבים מאיתנו. למי מאיתנו אין קרוב משפחה הסובל או סבל מבעיה זו? למי מאיתנו אין חשש לגבי עצמו בגיל מבוגר? תופעות הנסיגה הקוגניטיבית בגיל מבוגר, החל מנסיגה קוגניטיבית קלה Mild Cognitive Impairment או MCI וכלה בתופעה המפחידה והמעיקה ביותר תסמונת אלצהימר, נחקרו באינטנסיביות בשנים האחרונות. רק לאחרונה החלו להתפרסם ממצאים העשוים לכוון אותנו לשיטות מניעה. במהלך השנתיים האחרונות החלו להתפרסם מחקרים שנועדו לבדוק את השפעת התזונה על חומרת הנסיגה הקוגניטיבית. ממצאי מחקרים אלו מובהקים מאד (כלומר אין ספק לגבי נכונותם) ואולי מפתיעים, לפחות לחלקנו. להלן המסקנות משלושה מחקרים גדולים וחשובים שהגיעו לידי לאחרונה:
  • תזונה מבוססת פחמימות פשוטות- סוכר עמילן ופירות מעלה מאד את הסיכון לנסיגה קוגניטיבית. בניגוד למה שנתנו לנו לחשוב עם זאת, צריכת שומן וביחוד שומן רווי כמרכיב מרכזי בתזונה מורידה מאד את הסיכון לנסיגה קוגניטיבית. צריכת חלבון כמרכיב מרכזי בתזונה גם היא מורידה את הסיכון אם כי לא באותה מידה כמו צריכת שומן.
  • אומגה 3 ובמיוחד EPA מורידה מאד את הסיכון ללקות בנסיגה קוגניטיבית בגיל מבוגר. תיסוף של DHA לבד לעומת זאת כנראה לא עוזר בטווח ארוך. גם חומצה לינולנית (אומגה 3 צמחית) לא עוזרת.
  • השפעת האומגה 3 היא מניעתית כלומר צריכה להיות בתזונה בשנים שלפני פרוץ המחלה. אין עדיין הוכחות או סימנים לכך שאומגה 3 יכולה למנוע או לרפא נסיגה קוגניטיבית לאחר שזו כבר החלה. לא ניתן לשלול תועלת במתן אומגה 3 לחולים עם תסמינים פעילים אך נושא זה ידרוש מחקר נוסף. יש לעומת זאת מידע בדוק על התועלת שבמתן אומגה 3 לאנשים בגילאי 30-40 הסובלים מפגיעה בזכרון, מה שמלמד שיתכן שגם אצל מבוגרים ביגלאי 65 ומעלה תהיה תועלת באומגה 3.
  • המינון האפקטיבי במניעת נסיגה קוגניטיבית הוא בסביבות גרם אחד אומגה 3 ביום ומעלה. השיפור ניכר כאשר עולים מ0.5 גרם ביום ל1.1 גרם ביום. מינונים גבוהים יותר לא נבדקו אך יש סיבה טובה לחשוב שמינון גבוה יותר ברמה של 3 גרם ביום לאדם מבוגר יתן מניעה ודחיה משמעותית עוד יותר (אני מבסס זאת על מידע רב לגבי המינון האפקטיבי בטיפול במחלות אחרות כולל תסמונות פסיכיאטריות הכרוכות בתפקודי המוח).
לנוכח מחקרים אלו וממצאיהם להלן המלצותי לתזונה מונעת אלצהימר: הערה: עלי להדגיש שאין בהמלצות אלו הבטחה לכך שמי שימלא אותן לא ילקה לעולם בניסגה קוגניטיבית. מה שאני בסך הכל אומר הוא שמי שינקוט בצעדים תזונתיים אלו הסיכון שלו ללקות בנסיגה קוגניטיבית יהיה נמוך יותר באופן משמעותי, חומרת התסימנים תהיה נמוכה אם בכלל ומעוד הופעתם ידחה. לסיכום המלצות אלו נותנות תקווה לאיכות חיים טובה יותר לעת זקנה….
  1. יש להפחית מאד צריכת סוכר ועמילן (גלוקוז) ופירות (פרוקטוז).
  2. את הפחמימות שצורכים יש לצרוך בצורת פחמימות מורכבות (סיבים תזונתיים) ממקורות כגון קטניות, ירקות, עלים. סה"כ קלוריות מפחמימות צריכות להיות מוגבלות למתחת 45% מהקלורויות היומיות.
  3. יש להגביר את צריכת השומנים וביחוד שומן רווי למעל 35% מהקלוריות היומיות. להמנע כמובן משומן טרנס!
  4. יש לצרוך חלבון ברמה של 20% מהקלוריות היומיות הן ממקורות צמחיים (שקדים אגוזים קטניות) והן מהחי בשר ביצים ומוצרי חלב.
  5. יש לצרוך 3 גרם אומגה 3 מסוג EPA וDHA ביום מכל המקורות ביחד. בהנחה שתזונה מערבית לא מספקת יותר מגרם אחד של EPA+DHA יש לתסף אדם מבוגר בכ 2 גרם ביום. זה מקביל ל3-4 קפסולות של שמן דגים עם תכולה של 600 מ"ג חומר פעיל ביום. המלצות מפורטות בעמוד מינונים והמלצות שימוש באתר אומגה 3 גליל.
  6. יש להתחיל את הטיפול התזונתי הזה מוקדם ככל האפשר, רצוי בגיל הילדות, אבל גם התחלה בגיל מבוגר יותר של 30-40 תפחית לדעתי משמעותית את סכנות הנסיגה הקוגניטיבית.
  7. המלצות התזונה הללו יפחיתו גם מחלות תזונה אחרות כגון סכרת סרטן ומחלות לב (מחלות התסמונת המטבולית). למעשה התזונה הנכונה הנובעת ממחקרי הנסיגה הקוגניטיבית האחרונים היא בדיוק "תזונת אומגה" ….
מידע מפורט נוסף כולל את המחקרים עצמם בטקסט מלא עם הערות שלי ניתן למצוא בדף אלצהימר באתר אומגה 3 גליל
Posted on Leave a comment

אומגה 3 ודיכאון – תיסוף EPA

מחקר המשך מכרתים, הפעם בבני נוער, מראה קשר מובהק בין שכיחות דיכאון ומחסור תזונתי ב EPA. יש לשים לב שהמחקר מוצא קשר ישיר דווקא בין תיסוף EPA לדיכאון ולא בין DHA לדיכאון. למאמר המלא לחץ כאן הקשר בין דיכאון לבין רמות אומגה 3, 6 ואדיפונקטין מטרת המחקר הנוכחי הייתה לבדוק קשר אפשרי בין דיכאון לבין הורמון אדיפונקטין, לבין אומגה 3 ואומגה 6 ברקמה האדיפוזית (רקמת השומן התת עורי). המחקר בדק 90 מתנדבים בריאים בגיל ההתבגרות באי כרתים. נחקרו 54 בנות ו-36 בנים, בני 13 עד 18.הגיל הממוצע היה 15.2 שנים. המשתתפים נבדקו ע"י המרכז לרפואה מונעת ומרפאת התזונה של האוניברסיטה של כריתים. רמת הדיכאון הוערכה באמצעות BDI- Beck Depression Inventory וע"י סרגל ההערכה לדיכאון של המרכז ללימודים אפידמיולוגיים המסומן כ CES-D. ריכוז חומצות שומן נקבעו על ידי כרומטוגרפיה גזית ברקמה האדיפוזית. תוצאות: המדד לנטיה לדכאון CES-D נמצא בקורלציה עם החומצה גמא-לינולנית (DGLA חומצת שומן מסוג אומגה 6). כמו כן ניתוחי רגרסיה לינארית הראו כי BDI קשור באופן שלילי עם EPA. כלומר, ככל שריכוז EPA ברקמה האדיפוזית עלה כך ירד ציון הנטיה לדכאון ע"פ BDI. ריכוז אדיפונקטין בסרום לא היה קשור באופן משמעותי עם דיכאון. הקשר השלילי בין ריכוז חומצת השומן EPA ודיכאון במתבגרים, עולה בקנה אחד עם ממצאי מחקרים קודמים הכוללים גם נבדקים מבוגרים וקשישים, מחקרים שהדגימו יחסים שליליים בין דיכאון וחומצות שומן חיוניות האומגה-3 PUFA. זהו הדו"ח הראשון בספרות המדעית הקושר בין הדיכאון לבין חומצת שומן האומגה 3 (בפרט EPA ) במתבגרים. הקשר השלילי בין EPA לדיכאון אצל מתבגרים מעיד כי בטווח ארוך תזונה החסרה ב EPA קשורה בסיכון מוגבר לדיכאון אצל מתבגרים. פירוש של גיא: המחקר מוכיח שוב כי מחסור ב EPA מגביר את הסיכון לדיכאון ומרמז על כך כי טיפול בשמן דגים המכילEPA עשוי להיות טיפול יעיל בידכאון בילדים.

Read Full Text

Depression and serum adiponectin and adipose omega-3 and omega-6 fatty acids in adolescents

George Mamalakis,⁎ , Michael Kiriakakis , George Tsibinos, Christos Hatzis, Sofia Flouri, Christos Mantzorosb , Anthony Kafatos

Department of Social and Preventive Medicine, School of Medicine, University of Crete, P. O. Box 2208, 71003 Iraklion, Crete, Greece Division of Endocrinology Diabetes and Metabolism, Department of Internal Medicine, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Boston, MA 02215, USA Received 2 February 2006; received in revised form 6 October 2006; accepted 12 October 2006

The purpose of the present study was to investigate for a possible relationship between depression and serum adiponectin and adipose tissue omega-3 and omega-6 PUFA. The sample consisted of 90 healthy adolescent volunteers from the island of Crete. There were 54 girls and 36 boys, aged 13 to 18. The mean age was 15.2 years. Subjects were examined by the Preventive Medicine and Nutrition Clinic of the University of Crete.

Depression was assessed through the use of the Beck Depression Inventory (BDI) and the Center for Epidemiologic Studies Depression Scale (CES-D). Fatty acids were determined by gas chromatography in adipose tissue. CES-D correlated with dihomo-gamma linolenic acid (DGLA (Multiple linear regression analyses showed that BDI was negatively associated with eicosapentaenoic acid (EPA), while CES-D was positively associated with DGLA in adipose tissue. Serum adiponectin was not significantly associated with depression. The negative relationship between adipose EPA and depression in adolescents, is in line with findings of previous studies involving adult and elderly subjects, demonstrating

negative relations between depression and adipose omega-3 PUFA. This is the first literature report of a relationship between depression and an individual omega-3 fatty acid in adolescents. The inverse relationship between adipose EPA and depression indicates that a low long-term dietary intake of EPA is associated with an increased risk for depression in adolescents.

© 2006 Elsevier Inc. All rights reserved.

Posted on Leave a comment

קשר ישיר בין מחסור באומגה 3 לדיכאון

מחקר בכרתים מוצא קשר ישיר בין מחסור באומגה 3 בתזונה ושכיחות דיכאון למאמר המלא לחץ כאן

Read Full Text

Depression and long chain n-3 fatty acids in adipose tissue in adults from Crete

G Mamalakis1, N Kalogeropoulos2, N Andrikopoulos2, C Hatzis1, D Kromhout3, J Moschandreas1 and A Kafatos1 1Department of Social Medicine Preventive Medicine and Nutrition, School of Medicine, University of Crete, Iraklion, Crete, Greece; 2Laboratory of Food Chemistry-Biochemistry-Physical Chemistry, Department of Science of Dietetics-Nutrition, Harokopio University, Kallithea, Athens, Greece and 3National Institute for Public Health and the Environment, Nutrition and Consumer Safety Division, Bilthoven, The Netherlands

In conclusion, we observed an inverse relationship between adipose tissue DHA and depression, indicating that a high long-term dietary DHA intake lowers the risk of depression. This is the second report on the relationship between adipose tissue DHA and depression in adults. Given the positive relationship between depression and cytokines, such as IL-1, IL-2, IL-6, INF-g and INF-a, the inverse relationship between DHA and depression, may be the result of an inhibiting effect of the particular fatty acid on cytokine synthesis. Other plausible reasons for this relationship may involve possible stimulatory effects on serotonergic and dopaminergic systems as well as neuroprotection against hippocampal neuronal atrophy and volume loss.

Posted on Leave a comment

EPA למניעת דיכאון

ניתוח על של ניסויים בנושא אומגה 3, אשר מצא כי EPA אך לא DHA אחראי ליעילות של אומגה 3 במקרים של דיכאון. למאמר המלא לחץ כאן

Read Full Text

EPA but Not DHA Appears To Be Responsible for the Efficacy of Omega-3 Long Chain Polyunsaturated Fatty Acid Supplementation in Depression: Evidence from a Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials

Julian G. Martins, MA, MBBS Academy of Nutritional Medicine, Cambridge, UNITED KINGDOM

Background: Epidemiologic and case-control data suggest that increased dietary intake of omega-3 longchain polyunsaturated fatty acids (v3 LC-PUFAs) may be of benefit in depression. However, the results of randomized controlled trials are mixed and controversy exists as to whether either eicosapentaenoic acid (EPA) or docosahexaenoic acid (DHA) or both are responsible for the reported benefits. Objective: The aim of the current study was to provide an updated meta-analysis of all double-blind, placebo-controlled, randomized controlled trials examining the effect of v3 LC-PUFA supplementation in which depressive symptoms were a reported outcome. The study also aimed to specifically test the differential effectiveness of EPA versus DHA through meta-regression and subgroup analyses. Design: Studies were selected using the PubMed database on the basis of the following criteria: (1) randomized design; (2) placebo controlled; (3) use of an v3 LC-PUFA preparation containing DHA, EPA, or both where the relative amounts of each fatty acid could be quantified; and (4) reporting sufficient statistics on scores of a recognizable measure of depressive symptoms. Results: Two hundred forty-one studies were identified, of which 28 met the above inclusion criteria and were therefore included in the subsequent meta-analysis. Using a random effects model, overall standardized mean depression scores were reduced in response to v3 LC-PUFA supplementation as compared with placebo (standardized mean difference 5 20.291, 95% CI 5 20.463 to 20.120, z 5 23.327, p 5 0.001). However, significant heterogeneity and evidence of publication bias were present. Meta-regression studies showed a significant effect of higher levels of baseline depression and lower supplement DHA:EPA ratio on therapeutic efficacy. Subgroup analyses showed significant effects for: 1) diagnostic category (bipolar disorder and major depression showing significant improvement with v3 LC-PUFA supplementation versus mild-to-moderate depression, chronic fatigue and non-clinical populations not showing significant improvement); (2) therapeutic as opposed to preventive intervention; (3) adjunctive treatment as opposed to monotherapy; and (4) supplement type. Symptoms of depression were not significantly reduced in 3 studies using pure DHA(standardized mean difference 0.001, 95% CI 20.330 to 0.332, z 5 0.004, p 5 0.997) or in 4 studies using supplements containing greater than 50% DHA (standardized mean difference 5 0.141, 95% CI 5 20.195 to 0.477, z 5 0.821, p 5 0.417). In contrast, symptoms of depression were significantly reduced in 13 studies using supplements containing greater than 50% EPA (standardized mean difference520.446, 95% CI520.753 to 20.138, z 5 22.843, p 5 0.005) and in 8 studies using pure ethyl-EPA (standardized mean difference520.396, 95% CI 5 20.650 to 20.141, z 5 23.051, p 5 0.002). However, further meta-regression studies showed significant inverse associations between efficacy and study methodological quality, study sample size, and duration, thus limiting the confidence of these findings. Conclusions: The current meta-analysis provides evidence that EPA may be more efficacious than DHA in treating depression. However, owing to the identified limitations of the included studies, larger, well-designed, randomized controlled trials of sufficient duration are needed to confirm these finding

Posted on Leave a comment

יחסי EPA ו-DHA והשפעתם על דיכאון

מטא אנאליזה – השפעות של חומצת שומן EPA במחקרים קלינים על דיכאון למאמר המלא לחץ כאן מטרות– ניסויים אקראיים על יעילות חומצות שומן אומגה-3 רב בלתי רוויות לטיפול בדיכאון הגיעו לתוצאות שונות. המטא אנליזה האחרונה מייחסת את הפערים בתוצאות להבדלים בהשפעות של חומצת שומן אומגה 3 מסוג EPAלעומת חומצת שומן אומגה 3 מסוג DHA וכמו כן לשונות של הנבדקים. המטא אנליזה הנוכחית נועדה לבדוק את ההשערה ש EPA הינה חומצת השומן האפקטיבית באומגה 3 לטיפול במקרים של דיכאון חמור. נתוני מקורות– נערך חיפוש מקיף במאמרי PubMed שפורסמו באנגלית (1960 עד יוני 2010) תוך שימוש במונחים "שמן דגים" ו-"הפרעת דיכאון" או "דיכאון דו קוטבי" ו"ניסוים אקראיים מבוקרים", "ניסויי פלצבו של תוספי ,"PUFA "דיכאון כהפרעה ראשונית", בתוספת ביקורת ביבליוגרפיה ידנית. בחירה– החיפוש הניב 15 ניסויים שכללו סך הכל 916 משתתפים. ניתוח נתונים– נדגמו מינוני חומצות שומן אומגה 3, גילאים ממוצעים, דירוג דיכאון וסטיית תקן בנקודת התחלה ונקודת סיום מחקר. כמו כן חושבו ערכי p. אחוז EPA בתוספים היה נתון מנבא קבוע שחולק לשלוש קבוצות: EPA <60% EPA ≥ 60% EPA + DHA ניתוחים משניים בחנו את הרלוונטיות של משך טיפול, גיל ומינון הEPA . תוצאות– תוספים עם ריכוז EPA גבוה או שווה ל 60% הראו הטבה במדדי דיכאון וללא השפעות של משך טיפול או גיל. תוספים עם ריכוז EPA נמוך מ 60% היו בלתי יעילים. ניתוח כללי של המינונים תמך במודל לא ליניארי, של שיפור על ידי מינון EPA בעודף על DHA כשהעודף בטווח 200-2200 מ"ג. מסקנות– תיסוף שמן דגים המכיל EPA לעומת DHA ביחס של לפחות 3:2 ועדיף 2:1 לטובת EPA הראו יעילות טיפולית משמעותית בדיכאון. מחקר זה מראה באופן ברור כי שימוש ביחס גבוה יותר של DHA לעומת EPA לא רק שאיננו עוזר לדיכאון, אלא לעיתים מזיק בכך שהוא מגביר את התגובות הדלקתיות בגוף אותן ה EPA אמור לווסת. הערות של גיא: המסקנה היא שתיסוף של DHA נקי לאורך זמן הינו דבר מיותר במקרה הטוב ומזיק במקרה הרע. ההסבר הביולוגי מדוע יותר מדי DHA לעומת EPA עלול להזיק הינו הסבר ברור וידוע. אמנם קצרה היריעה מלפרט אותו כאן, אך הוא קשור בכך ש EPA מווסת את תגובות הדלקת של הגוף וביחוד של המוח כאשר DHA נקי חוסם את פעולת הEPA המועט שיש, ומעודד את פעולת החומצה הארכידונית שהיא אומגה 6. ממצאים אלו מנוגדים לאינטואיציה של חוקרים רבים אשר תמכו (בטעות) בתיסוף DHA על סמך התצפיות המראות רמת DHA גבוהה יותר במוח.

לסיכום, המסקנה של המחקר היא שתיסוף שמן דגים ביחס 2:1 לטובת EPA נותן את השיפור הניכר והמשמעותי ביותר בתסמיני הדיכאון.

Meta-analysis: Effects of Eicosapentaenoic Acid in Clinical Trials in Depression

Read Full Text

Objective—Randomized trials of omega-3 polyunsaturated fatty acid (PUFA) treatment for depression have differed in outcome. Recent meta-analyses ascribe discrepancies to differential effects of eicosapentaenoic acid (EPA) vs. docosahexaenoic acid (DHA) and to diagnostic heterogeneity. This meta-analysis tests the hypothesis that EPA is the effective component in PUFA treatment of major depressive episodes.

CONCLUSIONS

Recently, experts have called for more widespread use of omega-3 supplementation in patients at risk for depression10,73. However, there are no current agreed-upon guidelines concerning the optimal balance of constituents in omega-3 supplements. This meta-analysis finds no evidence that DHA is acutely effective against depression, and in fact, it may block beneficial effects of EPA at about a 1:1 dose ratio. Thus the amount of EPA unopposed by DHA may be critical for effective PUFA supplementation in depressive episodes. These findings argue against additional brief clinical trials of DHA for depression. At present, our knowledge base supports the use in acute depression of omega-3 supplements containing at least 60% EPA, with a ceiling at around 2,000 mg of EPA in excess of DHA, although the therapeutic effects of different unopposed EPA doses should be tested further in prospective studies that take into consideration diet and other potential confounds. We note that long term efficacy and health effects of PUFA supplementation in depression have yet to be.

Posted on 2 Comments

שמן דגים והמוח- אומגה 3 ותסמונות נוירופסיכיאטריות

מאת גיא בן-צבי במאמר זה נסקור את תפקידן של חומצות שומן אומגה 3 במערכת העצבים של הילד הסובל מתסמונות נוירופסיכיאטריות שונות. להורדת המאמר המלא לחץ כאן מעטפת תא העצב, כמו מעטפת של כל תאי הגוף, עשויה מרקמה שומנית. רמת המעבירות של אותה רקמה קובעת את איכות התקשורת של פנים התא עם חוץ התא. בהתייחס לתקשורת בין עצבית הממברנה המפרידה בין קצוות תאי העצב מהווה את התווך דרכו עוברים הנוירוטרנסמיטרים המהווים את אחד מיסודות הפעילות העצבית של המוח. ישנן שתי קבוצות של חומצות שומן הנחשבות לחיוניות עבור המוח- חומצה ארכידונית AA שהיא אומגה 6 ולעומתן EPA ו DHA שהן אומגה 3. במוח האדם המודרני יש עודף גדול באומגה 6 וחוסר גדול באומגה 3. זאת בעיקר עקב התזונה מודרנית המבוססת על מזון שמקורו בדגנים, תירס ושמנים צמחיים. brain   ההשפעות השליליות של חומצה ארכידונית (אומגה 6) במוח
  1. מעבירות (permeability) נמוכה של מעטפת תא העצב. דבר זה גורם לתקשורת בין עצבית לקויה. התקשורת הבין עצבית מבוססת על שחרור נוירוטרנסמיטורים מקצה האקסון של עצב אחד וקליטת אותם נוירוטרנסמיטורים על ידי הדנדריט של תא עצב אחר. במידה והממברנה חוסמת מעבירות הדבר גורם לשיבוש הפעילות העצבית.
  2. חומצה ארכידונית מהווה זרז לפעילות המערכת החיסונית ומשדרת אותות למערכת החיסונית לתקוף את הרקמה העוטפת את קצות העצבים. דבר זה פוגם בתקשורת הבין עצבית.
  3. החלק הארוך של תא העצב הקרוי אקסון מעביר תשדורת חשמלית למרחקים ארוכים. האקסון עטוף בשכבת הגנה שומנית מבודדת שתפקידה להגן עליו, להזין אותו וגם לבודד אותו מבחינה חשמלית מהסביבה. שכבת הגנה זו היא רקמה שומנית עבה הנקראת מיילין (Myelin) .אם יש מרכיב גדול של אומגה 6 במיילין נוצרת התקפה של המערכת החיסונית הנקראת התקפה אוטואימונית (Autoimmune disease). הדבר בא לידי ביטוי בהקטנת האיכות של התשדורת החשמלית התוך עצבית. המחלה הקלאסית הנגרמת מהרס המיילין על ידי המערכת החיסונית היא טרשת נפוצה.
ההשפעות החיוביות של אומגה 3 על המוח
  • שיפור המעבירות של מעטפת העצב במעבר בין התאים (המעבר הסינפטי). מונע חוסר איזון בתשדורות הנירוטרנסמיטורים (דופאמין, סרוטונין, גלוטאמט וכו`) ובכך מונע תסמונות נוירופסיכיאטריות כגון היפר אקטיביות, אוטיזם, טורט, OCD וכו`. ההשפעה המיידית ביותר מתבטאת בשיפור מצב הרוח, הרגעה, מניעה או הקלה של התקפי חרדה ומניעת דכאון. השפעות ארוכות טווח יותר כרוכות בהקלה ומניעה של טיקים והתנהגות אובססיבית.
  • מניעת התקפה של המערכת החיסונית על מעטפת התא במעבר הסינפטי.
  • מניעת הרס המיילין ואף בניה מחדש שלו ועל ידי כך מניעה ו\או שיפור במחלות אוטואימוניות כגון טרשת נפוצה (MS, ALS) ויתכן שגם אלצהיימר ופרקינסון שיש בהן מרכיב אוטואימוני.
אומגה 3 ואוטיזם אוטיזם הנו אוסף של סימפטומים דומים עם הרבה גורמים שונים. ישנן מספר תת קבוצות שבהן אומגה 3 יכולה לעזור באופן ניכר:
  • אוטיזם שבו המקור לתסמונת הוא מרכיב אוטואימוני היכול לנבוע למשל מעירור יתר של המערכת החיסונית בעקבות חיסון (כמו MMR )
  • אוטיזם שבו המקור לתסמונת הוא רגישות יתר לחלבונים כגון גלוטן
  • אוטיזם שבו המקור לתסמונת הוא leaky gut שגם היא תסמונת הקשורה בהרכב ובמעבירות הממברנות אבל במקרה זה במעיים
  • אוטיזם הנגרם פשוט מעודף גדול של אומגה 6 וחוסר גדול באומגה 3 במוח. חוסר איזון כזה עשוי להיגרם מאחד משני גורמים או שילוב שלהם:
  1. מחסור תזונתי חמור באומגה 3 (עודף באומגה 6 יש בתזונה באופן טבעי)
  2. מחסור בEPA ו DHA בגלל פגם מטבולי המונע הפיכת אומגה 3 ממקור צמחי לאומגה 3 מסוג EPA וDHA. (מדובר בפגם באחד האנזימים האחראיים על מטבוליזם של חומצות שומן כגן COX LOX ואחרים)
לאומגה 3 יש השפעה חיובית על מאפייני התנהגות שונים באוטיזם: הרגעה, שיפור יכולת ריכוז, מניעה של תנועות חזרתיות (טיקים) ובדיעבד גם שיפור ביכולת הקוגניטיבית. ההשפעה על כל אוטיסט תהיה שונה בהתאם לתת הקבוצה אליה הוא שייך מבחינת הגורמים וכמו כן לשלב שבו החל הטיפול באומגה 3. אומגה 3 ו ADHD ADHD או תסמונת היפר אקטיביות וחוסר קשב וריכוז מתאפיינת בפגם במחזור הדופאמין בסינפסה. דופאמין הינו נוירוטרנסמיטר האחראי על שני סוגי פעילויות של המוח הכרוכים בציד ובמלחמה: ריכוז גבוה וממושך- פעילות שהיתה דרושה לציד הקדמון בשלב המארב וכוונון הנשק אל החיה הניצודה. תנועה אקטיבית מתפרצת- פעילות שהיתה דרושה מרגע הטלת כלי הנשק דרך המרדף אחרי הציד והמאבק עם הניצוד. ילדים הסובלים מADHD מתאפיינים בחוסר יכולת ריכוז ממושך מעבר לשניות או דקות ספורות ובחוסר יכולת בביצוע פעילות גופנית ממוקדת המתבטאת בקופצניות יתר ומעבר בלתי מסודר מפעילות אחת לשניה. היפר אקטיביות של ילד ADHD שונה מהיפר אקטיביות רגיל בכך שהוא מלווה שינוי סוג הפעילות ולא בחזרה על פעילות אחת ממוקדת. מכאן באה התובנה שמדובר במחסור בדופאמין. ואכן התרופה המקובלת ביותר ל ADHD, הריטלין, הנה תרופה ממריצה מגבירת דופאמין. התרופה מגבירה את יכולת הריכוז על ידי הגברת כמות הדופאמין בסינפסה וגם מאפשרת לילד להתרכז בפעילות גופנית אחת. הבעיה עם ריטלין היא שמשך פעילותו קצר ומשתנה מאדם לאדם. כמו כן הוא עלול לגרום לתופעות של עודף דופאמין כמו טיקים ותנועות לא רצוניות ולתופעת הריבאונד שבה הילד משנה את אופיו במהלך היום עם העליה והירידה ברמת הריטלין במוח הגורמת לתנודות ברמת הדופאמין. מנסיוננו עם ילדים הסובלים מ ADHD ו ADD (חוסר קשב וריכוז ללא היפר אקטיביות) ראינו שתוספת אומגה 3 משפרת את יכולת הריכוז של הילדים ומפחיתה את תופעות העצבנות התסכול וההיפר אקטיביות שלהם. כל זאת במקום ריטלין או ביחד עם ריטלין. ההסבר לכך הוא שמחסור באומגה 3 ועודף באומגה 6 מפחית את מעבירות הממברנה של תא העצב לדופאמין ושיפור הרכב הממברנה מחזיר את תנועת הדופאמין לרמה נורמלית. אומגה 3 ותסמונת טורט Touretts Syndrome תסמונת טורט היא ההפך מADHD ובאה לידי ביטוי בתנועתיות יתר וטיקים הנובעים מעודף דופאמין. בתסמונת טורט הטיקים עשויים להיות ווקאליים (השמעת קולות), מחשבתיים (מחשבות אובססיביות) או מוטוריים. הטיקים המוטוריים עשויים להיות פשוטים כמו תנועת ראש, צוואר עיניים או קומפלקסיים (Complex Tics ) הבאים לידי ביטוי ברצף תנועות הגיוני החוזר על עצמו מספר פעמים רבות לכאורה לתכלית מסוימת אך בצורה מוגזמת מאד. דוגמה לטיק קומפלקסי מאד אופייני היא חזרה על סדרת קאטות בקראטה 20 עד 30 פעם ברצף. הסימפטומים הנ"ל יכולים להיות מוסברים כולם על ידי עודף דופאמין. מכיוון שדופאמין מגביר דווקא את יכולהריכוז רואים בדרך כלל הישגים אקדמיים טובים מעל הממוצע אצל ילדים הלוקים בטורט. בדרך כלל הבעיה בריכוז במידה והיא קיימת תנבע מטיקים מוטוריים המפריעים למבט להתרכז בחומר הכתוב ולא מחוסר יכולת בסיסי להתרכז. עודף הדופאמין עשוי להיות תוצאה של עודף פליטת דופאמין על ידי האקסון או עודף רגישות (עודף קולטנים) בדנדריט או בחוסר ספיגה מחדש (Reuptake ) באקסון של דופאמין שנפלט לסינפסה. כל אחת מתופעות אלו עלולה לגרום לתופעות עירור יתר של העצב הבאה לידי ביטוי בסינדרום טורט בנוסף על טיקים יש אצל ילדי טורט רבים תופעה של התפרצויות זעם בלתי נשלטות. תופעה זו השונה לחלוטין מכעס מוסברת הן על ידי עודף דופאמין והן על ידי מחסור בסרוטונין שהוא נוירוטרנסמיטר האחראי על יכולת רגיעה ושליטה עצמית. התרופות המקובלת ביותר בטורט נקראות תרופות נוירולפטיות (הלידול, ריספרדל) והן פעולות כחוסמות דופאמין. הן בדרך כלל עוצרות את תנועתיות היתר בצורה מידית אך מכיוון שקשה מאד לשלוט על המינון המדויק הן בדרך כלל גורמות לתופעות של מחסור בדופאמין- תנועתיות לא מכוונת ואיטית (דיסקינזיה), טשטוש, חוסר יכולת ריכוז או מה שנקרא בפי ההורים "זומביות" . אומגה 3 עוזרת מאד בשלב מיידי יחסית בהפחתה ומניעה של התפרצויות הזעם והעצבנות. בדרך כלל ילדי טורט הסובלים מהתפרצויות זעם יחוו שיור ניכר תוך ימים ספורים מרגע התחלת האומגה 3. התהליך הוא הפיך והפסקת האומגה בדרך כלל תביא מידית להרעה במצב הרוח ולהתפרצויות זעם מחודשות. אצל רוב הילדים יש גם הטבה בטיקים אם כי זהו תהליך ארוך הלוקח שבועות עד חודשים ולעיתים אין שיפור מושלם אלא שיפור חלקי. אצל רוב הילדים עם טורט הלוקחים מינון גבוה של אומגה 3 ניתן להמנע לחלוטין מתרופות. יש גם ילדים המשלבים מינון נמוך של תרופות עם אומגה 3. בדרך כלל ללוקים בטורט יש צורך במינון גבוה של אומגה 3, עד גרם חומר פעיל לכל 5 ק"ג גוף. במקרה כזה מומלץ מאוד לקחת גם תוספת של אנטי אוקסידנטים בצורת ויטמין E אומגה 3 ותסמונות הקשורות בסרוטונין: חרדה, אובססיה, דיכאון ישנה קבוצה של תסמונות "נפשיות" הקשורות במחסור בסרוטונין- חרדה, אובססיה ודכאון. שלושת התסמונות הללו מתאפינות בבעיות הקשורות במצב רוח. הסרוטונין הוא נוירוטרנסמיטר האחראי על "מצב הרוח" ובדרך כלל מחסור בו יביא לחרדה או דיכאון. המחסור בסרוטונין יכול לנבוע ממחסור בפליטת סרוטונין, במחסור בקולטנים לסרוטונין בדנדריט או בספיגה מהירה מידי חזרה כלומר משך שהות קצר מידי בסינפסה. אובססיה קשורה בדרך כלל גם בעודף בדופאמין ובכך היא קשורה גם בתסמונת טורט (יש קשר גנטי בין אמהות עם OCD לילדים עם טורט או OCD). משפחת התרופות המקובלת ביותר בתסמונות אלו היא משפחת ה SSRI. אלו תרופות שהמוכרת ביותר מתוכן היא הפרוזק, המונעות מהסרוטונין מלהקלט חזרה מתוך הסינפסה. בכך תרופות אלו מגבירות את פעילות הסרוטונין על ידי הארכת משך השהיה של הסרוטונין בסינפסה מעבר לזמן הנורמלי ובכך מפצות על מחסור אמיתי בסרוטונין או בקולטנים לסרוטונין. אומגה 3 עוזרת בתסמונות אלו על ידי שיפור מעבירות האקסון לסרוטונין ובכך החזרת רמת הסרוטונין בסינפסה לרמה הנורמלית בלי צורך בתרופות מסוג SSRI. השיפור המהיר ביותר מושג אצל הסובלים מחרדה ודכאון. מינון נמוך יחסית של אומגה 3 עשוי לעיתים להביא לשיפור תוך ימים ספורים ברמת החרדה והדכאון. בנושא של אובססיות שהן בעיה מורכבת יותר השיפור עשוי להיות איטי וממושך יותר. כיצד מגבירים אומגה 3 אומגה 3 במקור מגיעה מהצומח- פיטופלנקטון, עצות ים, עלים ירוקים עבים (תרד, סלק, רוקט, ריג`לה וכל העשבים בעלי עלים עבים), אגוזים שונים, בעיקר מלך וברזיל. הבעיה שאומגה 3 מהצומח איננה זמינה למוח וחייבת להפוך בשרשרת מטבולית סבוכה ל EPA ו DHA. המסלול הזה איננו יכול לספק מספיק אומגה 3 בהרכב התזונה המודרני. EPA ו DHA שהן שתי החומצות החיוניות למוח מגיעות אך ורק מהחי- מבשר בעלי חיים הניזונים מעשב (בשר אורגני) או ביצים מתרנגולות שניזונו מעשב או מדגים שניזונו מפלנקטון (לא דגים מבריכות דגים אשר ניזונו מתערובת דגנים) הדרך הפרקטית היחידה להשלים את המחסור החמור באומגה 3 ולנטרל את העודף החמור באומגה 6 הוא על ידי צריכת שמן דגים. הצורה הפרקטית לצרוך שמן דגים היא בצורת קפסולות של שמן דגים מרוכז. זאת עקב נטייתו של שמן דגים נוזלי להתחמצן במהירות ולקבל טעם וריח קשים מנשוא. המלצות מפורטות יותר לגבי מינון שמן דגים ללוקים בתסמונות שונות ובהתאם למשקל הגוף ניתן למצוא כאן. טיפולים משלימים תזונתיים נוספים הקטנה משמעותית של צריכת סוכרים עמילנים ודגנים להקטנת צריכת האומגה 6 ומניעת ההשפעה השלילית של גלוטן ועודף פחמימות בכלל. תוספת של אנטיאוקסידנטים מסוג ויטמין E. במקרה של מינון גבוה של אומגה 3, מעל 2-3 גרם ביום, מומלץ מאוד להוסיף ויטמין E 400 יב"ל ביום. היכן להשיג? ניתן לרכוש אצלנו שמן דגים בקפסולות של 600 מ"ג אומגה 3 (400 מ"ג EPA + 200 מ"ג DHA -שהוא היחס האידיאלי בין שתי חומצות אלו). המוצר מגיע באריזות של 200 קפסולות ומאוחסן בקירור עד המשלוח. לאחר קבלתו יש לשמרו במקרר. המוצר מבוקר על ידי בדיקות איכות קפדניות ביותר ומיועד למאכל אדם. המוצר מסופק בדואר. החשיפה הקצרה לטמפרטורה בתנאי המשלוח בדואר אינה פוגמת בטריותו. להמלצות שימוש מותאמות אישית           להזמנה
Posted on Leave a comment

טיפול התנהגותי בחוסר קשב וריכוז וADHD

לא קשור באומגה 3 אבל מציג אלטרנטיבה מוכחת ארוכת טווח לריטלין. נייר עמדה של המחבר פרופ’ פלהאם- לחץ כאן למאמר המלא לחץ כאן

Against the Grain: A Psychosocial-first Approach to Treating ADHDthe Buffalo Treatment Algorithm William E. Pelham, Jr Center for Children and Families State University of New York at Buffalo Attention Deficit Hyperactivity Disorder: A 21st Century Perspective

Altogether, these studies suggest that most ADHD children can be treated effectively with a relatively simple behavioral intervention and will not need adjunctive medication or intensive behavioral interventions. Conceivably, such an approach to treatment might reduce the number of ADHD children in the US receiving psychoactive medication from more than 4% to no more than 1%. This outcome would be well received by families of ADHD children. An important question is what impact will this have on the societal cost of ADHD?

While it is widely believed that medication is less expensive than psychosocial treatment, an evidence-based but low-intensity behavioral treatment (e.g., 12 group parent training sessions plus a consultant to visit the child’s teacher to establish a DRC) may be implemented for a cost (approximately $1500) that is less than that the annual cost of today’s long-acting stimulant preparations (about $1800 per year, assuming quarterly physician contact; Pelham et al, 2007). Furthermore, because of the lack of long-term gains, medication must be continued indefinitely once it is begun, whereas effective behavioral treatments have been shown to produce longer-term maintenance of treatment gains (Jensen et al, 2007; MTACG, 2004).

A liberal estimate of the cost of the intensive behavioral or combined treatment provided in the MTA was $6000 to $8000 (Jensen et al., 2005)—about equally divided among the parent training, school intervention, and summer treatment program.

This was considerably more than the cost of medication in the MTA study, but as our discussion above shows, the majority of ADHD children do not need either adjunctive medication or behavioral treatment of this intensity. Thus, provision of a low dose of behavioral intervention as the starting treatment for ADHD children may be more cost effective than medication alone and can avoid the expensive, intensive treatments provided in the MTA study if they are not needed for a given child.

Posted on Leave a comment

השפעת צבעי מאכל וחומרים משמרים על הפרעות קשב וריכוז

מחקר אוכלוסיה גדול בבריטניה שחקר את השפעת תוספי מזון על חומרת הסימפטומים בתסמונת חוסר קשב וריכוז. הממצאים מעניינים ומדאיגים למאמר המלא לחץ כאן תקציר המחקר המחקר בוצע על שתי אוכלוסיות ילדים שאובחנו כ ADHD בגילאי 3 וגילאי 8-9. במסגרת המחקר ניתנו לשתי האוכלוסיות תרכיזים של צבעי מאכל וחומרים משמרים המייצגים כמות טיפוסית של ממתקים בצריכה יומית של ילדים בבריטניה. המחקר היה כפול סמיות עם בקרת פלצבו ונחשב לחזק ומשמעותי מבחינה סטטיסטית עיקר הממצאים הם שיש השפעה שלילית משמעותית מאד לתיסוף של צבעי מאכל וחומרים משמרים לתזונת ילדים בעלי אבחנה של ADHD. המחקר לא הפריד בין צבעי המאכל והחומרים המשמרים כך שרק מחקר נוסף ידע להפריד בין השפעותיהם. מצד שני מכיוון שהרכב התערובת שניתנה לילדים חיקה בצורה קרובה את הרכב החומרים במנת ממתקים יומית של ילדים בגילאים אלו יש להניח כי התוצאה מצביעה על החמרה משמעותית בחומרת הADHD אצל ילדים הצורכים ממתקים.  
Posted on 2 Comments

השפעות יחסי EPA:DHA על דיכאון

מטא מחקר של סבלט המעיד כי אין שום תועלת מעשית בצריכת DHA לדיכאון, ויתר על כן DHA עלול לחסום את ההשפעה המיטיבה של EPA כאשר הם נלקחים במינון של בערך 1:1. זהו המחקר החד משמעי ביותר עד היום, אשר חקר את כל המחקרים על דיכאון ואומגה 3. בתוך קובץ המחקר תמצאו הדגשות של המסקנות הבוטות של סבלט (שמתאימות למסקנות של גיא) שלא רק ש DHA נקי לא עוזר, אלא במקרים של דיכאון הוא אפילו מחמיר את מצבו של הפציינט. מטא מחקר: השפעות של EPA בניסויים קליניים בדיכאון אליזבת סבלט ושות` למאמר המלא לחץ כאן תקציר: מטרה: מחקרים כפולי סמיות מבוקרי פלצבו של טיפול בחומצות שומן רב בלתי רוויות אומגה 3 לדיכאון נבדלו בתוצאותיהם. מטא-מחקרים אחרונים שייכו אי התאמות לאפקטים שונים של EPA לעומת DHA ולהבדלים בניתוח. המטא-מחקר הנוכחי בודק את ההיפותזה ש EPA הוא הרכיב האפקטיבי בטיפול באמצעות חוצמות שומן רב בלתי רוויות במקרים של דיכאון קליני. תוצאות: תוספי תזונה המכילים 60% ומעלה EPA נמצאו כמועילים בניקוד הממוצע לדיכאון, עם תרומה זניחה לאפקט או התפלגות אקראית, וללא כל אפקט של משך הטיפול או גיל הנבדק. תוספים עם פחות מ 60% EPA נמצאו בלתי מועילים. מחקרים תמכו במודל לא-לינארי עם שיפור שנקבע ע"י מינון ה EPA בעודף על DHA, בטווח המינונים של 200 עד 2200 מ"ג EPA ביום. מסקנות: תוספים המכילים 60% לפחות EPA בטווח מינונים של 200 עד 2200 מ"ג EPA בעודף על DHA היו יעילים נגד דיכאון קליני. דיון עם הדגשות של גיא: מחקר זה מזהה את EPA כחומצת השומן האפקטיבית בטיפול במקרים של דיכאון, וזאת על אף שדווקא DHA הינה החומצת שומן אומגה 3 שנמצאת בכמות הגדולה ביותר במוח בריא, ונמצאה בחסר במוחותיהם של אנשים שסבלו מדיכאון בניתוח שלאחר המוות. הזרקה תוך ורידית של DHA מסומן רדיואקטיבית (Radiolabeled DHA)מראה שיעור נמוך של הטמעת ה DHA במוח של אדם בריא: 3.8 +- 1.7 מ"ג ביום או או לחלופין משך מחצית חיים של שנתיים וחצי (גיא: כלומר 50% מהDHA במוח מתחלף אחרי 2.5 שנים). המשמעות של ממצא זה היא שמחקרים לתיסוף DHA הנמשכים מספר שבועות בלבד לא יכולים להראות על עליה בהטמעת DHA במוח ולכן גם הממצאים של תיסוף DHA לא משפרים את תפקודי המוח לפחות בכל הקשור לדיכאון. לעומת הרמה הגבוהה של DHA במוח רמות נמוכות של EPA במוח לא בהכרח מצביעות על ספיגה נמוכה (במוח מהתזונה), אלא יכולות להיות תוצאה של חילוף חומרים מהיר ושימוש ב EPA במוח. מתן EPA הגביר את רמות ה EPA במערכת העצבים ובתאי העצב בחולדות ובתאי 12PC מובחנים, והסתכם בהגנה עצבית כולל הפחתה במוות של תאים. גיא: לעומת הDHA שתפקידו הינו סטטי בממברנת התא הEPA משמש חומר גלם ליצור הורמונים איקוסנואידים המונעים דלקת במוח. תחלופת הEPA הינה יומית או שבועית לעומת DHA אשר תחלופתו היא שנתית. לכן אין להסיק מהרמה הנמוכה יחסית של EPA במוח שלא צריך אותו בתזונה! דלקת- ההיפותזה לגבי דלקת ודיכאון טוענת כי מתח מאיץ גם תגובות דלקתיות וגם דיכאון, סממני דלקת מוגברים במקרים של דיכאון וציטוקנים מודלקים יכולים לגרום לתסמיני דיכאון בבני אדם. יחסי אומגה 6 לעומת אומגה 3 גוברים במקרים של דיכאון וסיכון להתאבדויות. רמות גבוהות של חומצה ארכידונית (AA) נמצאו כסיבה למצב רוח בלתי יציב. גיא: והסיבה לכך היא מחסור בEPA ומחסור באיקוסנואידים מונעי דלקת ובמקומם יצור של איקוסנואידים ממשפחת אומגה 6 מחומצה ארכידונית המגבירים דלקת. הבדלים ביחסי EPA/AA גם משפיעים על המעבירות של הממברנה והתגובתיות של התא. EPA מתחרה עם AA על אנזימי COX, ומכאן שנוכחות של EPA מגבירה את יצורם של הפרוסטגלנדינים האנטי-דלקתיים. סיכום: מטא מחקר זה מעיד כי אין שום תועלת מעשית בצריכת DHA לדיכאון, ויתר על כן DHA עלול לחסום את ההשפעה המיטיב של EPA כאשר הם נלקחים במינון של בערך 1:1. גיא: המחקר להלן של סבלט הינו המחקר החד משמעי ביותר עד היום אשר חקר את כל המחקרים על דיכאון ואומגה 3. הדגשתי בפנים את המסקנות הבוטות שלה (שמתאימות למסקנות שלי) שלא רק ש DHA נקי לא עוזר, אלא במקרים של דיכאון הוא אפילו מחמיר את מצבו של הפציינט.

Meta-analysis: Effects of Eicosapentaenoic Acid in Clinical Trials in Depression

Objective—Randomized trials of omega-3 polyunsaturated fatty acid (PUFA) treatment for depression have differed in outcome. Recent meta-analyses ascribe discrepancies to differential effects of eicosapentaenoic acid (EPA) vs. docosahexaenoic acid (DHA) and to diagnostic heterogeneity. This meta-analysis tests the hypothesis that EPA is the effective component in PUFA treatment of major depressive episodes.

CONCLUSIONS

Recently, experts have called for more widespread use of omega-3 supplementation in patients at risk for depression10,73. However, there are no current agreed-upon guidelines concerning the optimal balance of constituents in omega-3 supplements. This meta-analysis finds no evidence that DHA is acutely effective against depression, and in fact, it may block beneficial effects of EPA at about a 1:1 dose ratio. Thus the amount of EPA unopposed by DHA may be critical for effective PUFA supplementation in depressive episodes. These findings argue against additional brief clinical trials of DHA for depression. At present, our knowledge base supports the use in acute depression of omega-3 supplements containing at least 60% EPA, with a ceiling at around 2,000 mg of EPA in excess of DHA, although the therapeutic effects of different unopposed EPA doses should be tested further in prospective studies that take into consideration diet and other potential confounds. We note that long term efficacy and health effects of PUFA supplementation in depression have yet to be.