קטגוריה: אומגה 3- מה זה?
אומגה 3- כמה, מתי ועם מה לקחת?
המלצות תזונת אומגה
אומגה 3 ממקור ימי ולא אומגה 3 צמחית מגינה מפני מחלות לב
Dietary a-Linolenic Acid, Marine x-3 Fatty Acids, and Mortality in a Population With High Fish Consumption: Findings From the PREvencion con DIeta MEDiterranea (PREDIMED) Study Aleix Sala-Vila, DPharm, PhD;* Marta Guasch-Ferre, RD, PhD;* Frank B. Hu, MD, PhD; Ana Sanchez-Tainta, RD; Monica Bullo, BSc, PhD; Merce Serra-Mir, RD; Carmen Lopez-Sabater, DPharm, PhD; Jose V. Sorlı, MD, PhD; Fernando Aros, MD, PhD; Miquel Fiol, MD, PhD; Miguel A. Mu~noz, MD, PhD; Luis Serra-Majem, MD, PhD; J. Alfredo Martınez, DPharm, MD, PhD; Dolores Corella, DPharm, PhD; Montserrat Fito, MD, PhD; Jordi Salas-Salvado, MD, PhD; Miguel A. Martınez-Gonzalez, MD, PhD; Ramon Estruch, MD, PhD; Emilio Ros, MD, PhD; for the PREDIMED Investigators Background-—Epidemiological evidence suggests a cardioprotective role of a-linolenic acid (ALA), a plant-derived x-3 fatty acid. It is unclear whether ALA is beneficial in a background of high marine x-3 fatty acids (long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids) intake. In persons at high cardiovascular risk from Spain, a country in which fish consumption is customarily high, we investigated whether meeting the International Society for the Study of Fatty Acids and Lipids recommendation for dietary ALA (0.7% of total energy) at baseline was related to all-cause and cardiovascular disease mortality. We also examined the effect of meeting the society’s recommendation for long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids (≥500 mg/day). Methods and Results-—We longitudinally evaluated 7202 participants in the PREvencion con DIeta MEDiterranea (PREDIMED) trial. Multivariable-adjusted Cox regressionmodels were fitted to estimate hazard ratios. ALA intake correlated towalnut consumption (r=0.94). During a 5.9-y follow-up, 431 deaths occurred (104 cardiovascular disease, 55 coronary heart disease, 32 sudden cardiac death, 25 stroke). The hazard ratios formeeting ALArecommendation (n=1615, 22.4%) were 0.72 (95% CI 0.56–0.92) for all causemortality and 0.95 (95% CI 0.58–1.57) for fatal cardiovascular disease. The hazard ratios formeeting the recommendation for long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids (n=5452, 75.7%) were 0.84 (95% CI 0.67–1.05) for all-causemortality, 0.61 (95% CI 0.39–0.96) for fatal cardiovascular disease, 0.54 (95% CI 0.29–0.99) for fatal coronary heart disease, and 0.49 (95% CI 0.22–1.01) for sudden cardiac death. The highest reduction in all-cause mortality occurred in participants meeting both recommendations (hazard ratio 0.63 [95% CI 0.45–0.87]). Conclusions-—In participants without prior cardiovascular disease and high fish consumption, dietary ALA, supplied mainly by walnuts and olive oil, relates inversely to all-cause mortality, whereas protection from cardiac mortality is limited to fish-derived long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids. Clinical Trial Registration-—URL: http://www.Controlled-trials.com/. Unique identifier: ISRCTN35739639. ( J Am Heart Assoc.2016;5:e002543 doi: 10.1161/JAHA.115.002543)
Read Full Text
מה בין אומגה 3 משמן דגים לאומגה 3 צמחית?
1. Distribution, interconversion, and dose response of n3 fatty acids in humans. Linda M Arterburn et al. Am J Clin Nutr 2006;83
2. Barceló-Coblijn G, Murphy EJ. Alpha-linolenic acid and its conversion to longer chain n-3 fatty acids: benefits for human health and a role in maintaining tissue n-3 fatty acid levels. Prog Lipid Res. 2009 Nov; 48.
3. EFFECT OF MAGNESIUM DEFICIENCY ON DELTA6 DESATURASE ACTIVITY AND FATTY ACID COMPOSITION OF RAT LIVER MICROSOMES. Mahfouz MM, Kummerow FA. Lipids, 1989 Aug;24(8):727-32
4. EFFECTS OF ZINC DEFICIENCY AND CASTRATION ON FATTY ACID COMPOSITION AND DESATURATION IN RATS. Clejan S, Castro-Magana M, Collipp PJ,Jonas E, Maddaiah VT. Lipids, 1982 Mar; 17(3):129-35.
5. Brookes KJ1, Chen W, Xu X, Taylor E, Asherson P. Association of fatty acid desaturase genes with attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry. 2006 Nov 15;60
הקריטיות של ויטמין E
"Moreover, high intake of PUFA with concomitant very low intake of vitamin E may lead to symptoms of vitamin E deficiency such as creatinuria, erythrocyte fragility and increased lipid peroxidation"
המצב של צריכת אומגה 3 ביחד עם ויטמין E נמוך הינה סיכון ממשי לאנשים בתזונה קטוגנית בכלל ותזונת אפס פחממות בפרט מכיוון שהמקור העיקרי לויטמין E בתזונה הנם זרעים ושמנים צמחיים (אותם שמנים המכילים אומגה 3, 6 ו 9) ומוחמרת עוד יותר כאשר אנשים אלו מבצעים פעילות גופנית אינטנסיבית. לאנשים אלו אנו ממליצים לתסף ויטמין E במידה והם צורכים אומגה 3 כתוסף תזונה. לקריאת המחקר >> (ההדגשות בצהוב בתוך המסמך מאת אומגה 3 גליל) בדוק האם מומלץ לך להוסיף ויטמין E באמצעות מחשבון המינונים שלנו >Vitamin E function and requirements in relation to PUFA Daniel Raederstorff 1*, Adrian Wyss 1, Philip C. Calder 2, Peter Weber1 and Manfred Eggersdorfer1 1 DSM Nutritional Products, Basel CH-4002, Switzerland 2 Human Development and Health Academic Unit, Faculty of Medicine, University of Southampton, Southampton SO16 6YD, UK (Submitted 11 February 2015 – Final revision received 12 June 2015 – Accepted 22 June 2015)
Abstract Vitamin E (α-tocopherol) is recognised as a key essential lipophilic antioxidant in humans protecting lipoproteins, PUFA, cellular and intracellular membranes from damage. The aim of this review was to evaluate the relevant published data about vitamin E requirements in relation to dietary PUFA intake. Evidence in animals and humans indicates a minimal basal requirement of 4–5 mg/d of RRR-α tocopherol when the diet is very low in PUFA. The vitamin E requirement will increase with an increase in PUFA consumption and with the degree of unsaturation of the PUFA in the diet. The vitamin E requirement related to dietary linoleic acid, which is globally the major dietary PUFA in humans, was calculated to be 0·4–0·6 mg of RRR-α-tocopherol/g of linoleic acid. Animal studies show that for fatty acids with a higher degree of unsaturation, the vitamin E requirement increases almost linearly with the degree of unsaturation of the PUFA in the relative ratios of 0·3, 2, 3, 4, 5 and 6 for mono-, di-, tri-, tetra-, penta- and hexaenoic fatty acids, respectively. Assuming a typical intake of dietary PUFA, a vitamin E requirement ranging from 12 to 20 mg of RRR-α-tocopherol/d can be calculated. A number of guidelines recommend to increase PUFA intake as they have well established health benefits. It will be prudent to assure an adequate vitamin E intake to match the increased PUFA intake, especially as vitamin E intake is already below recommendations in many populations worldwide.
Read Full Text (Yellow highlights by Omega 3 Galil)
הצעד הבא במסע… בדיקת אומגה 3 בגוף לילדי ולי
אינדקס אומגה 3
אינדקס אומגה 3 HS-Omega 3 Index R הינו מדד ביולוגי המעריך את סטטוס אומגה 3 של האדם על ידי בדיקת רמת חומצות השומן EPA ו DHA באריטרוציטים. המדד מודד את אחוז ה EPA+DHA מתוך סה"כ חומצות השומן בתאי הדם האדומים המייצגים את סטטוס האומגה 3 בגוף במהלך 3 החודשים האחרונים. חומצות השומן EPA ו DHA ממלאות תפקיד חשוב במבנה ותפקוד הלב והמוח. חשיבות אינדקס אומגה 3 הוכחה במעל 150 פרסומים בעיתונות בי"ל מקצועית ומהווה נשוא המחקר של מעל 50 מחקרים המתקיימים בימים אלו.
בריאות הלב: אינדקס אומגה 3 גבוה נמצא במתאם גבוה עבור:
- תמותה כללית נמוכה יותר
- סיכון נמוך משמעותית לאוטם שריר הלב
- שרידות גבוהה יותר משמעותית לאחר ארוע אוטם שריר הלב
- סיכון נמוך פי עשר למוות לבבי פתאומי
- התקדמות איטית יותר ואף נסיגה של טרשת עורקים
בריאות המוח: אינדקס אומגה 3 גבוה נמצא במתאם גבוה עבור:
- סיכון נמוך יותר לתסמונת חוסר קשב וריכוז והיפראקטיביות ADHD
- תפקודים ניהוליים (Executive Functions) טובים יותר
- תפקודים קוגניטיביים טובים יותר
- תפקודי זכרון לוגי וחזותי טובים יותר
- מחשבה מופשטת טובה יותר
באוכלוסיות רבות אינדקס אומגה 3 הינו נמוך או נמוך מאד. מחקרים רבים מצאו כי תפקודי המוח השונים טובים יותר כאשר אינדקס אומגה 3 גבוה יותר. בתחום בריאות הלב בעיקר בגלל בעיות מתודולוגיות קשה לתרגם את הממצאים האפידמיולוגים לתוצאות של ניסויים קליניים, מלבד במקרה של אי ספיקת לב.
בארה"ב ואירופה בדיקת אינדקס אומגה 3 אומצה כבדיקה קלינית שגרתית ומיליוני בדיקות כבר בוצעו במספר מעבדות. גליל דיאגנוסטיקה קיבלה את הרשיון לביצוע הבדיקות בישראל.
הנחיות הבדיקה:
אינדקס אומגה 3 בודק את ריכוז ה EPA+DHA באריטרוציטים
יש לקחת מהפציינט מבחנת EDTA של 2.7 מ"ל דם
יש לשלוח את הדוגמה בעזרת שליח לגליל דיאגנוסטיקה אשר תדאג לסירכוז וביצוע הבדיקה
על הדוגמה להגיע תוך יומיים לגליל דיאגנוסטיקה. אין צורך לשמור את הדוגמה בקרור
אנא התקשר במידת הצורך למידע נוסף:
Liron Drezner CEO Galilee Diagnostics 2015 Ltd Phone: 0544940999 | email: [email protected]
בראש סדר העדיפויות: אומגה 3 (EPA+DHA), ויטמין E ומגנזיום
ממשלות ארה"ב וקנדה החליטו לקבוע קצובה יומית מומלצת לארבעה מזונות חיוניים, מתוכם שלושה שאנו ממליצים עליהם כתוסף תזונה מפני שהם חסרים בתזונה המערבית: אומגה 3 (EPA+DHA), ויטמין E ומגנזיום.
קצובה יומית מומלצת משמעותה שהממשלה ממליצה לכל אדם במדינה לצרוך כמות יומית מינימלית (לפי מה שתקבע הממשלה) מאותם מרכיבי מזון.
העובדה שהוחלט לקבוע קצובה יומית לרכיבים מזון אלה, מוכיחה כי הם חיוניים לבריאות האדם מצד אחד, אך נמצאים בחוסר בתזונה הרווחת מצד שני. על כן גם אנחנו באומגה 3 גליל ממליצים ומשווקים תוספי תזונה אלה, והמלצת ממשלות ארה"ב וקנדה רק מחזקת את המלצתנו.
"15 באוגוסט 2014: EPA ו DHA ביחד עם נתרן, מגנזיום וויטמין E נבחרו לעמוד בראש סדר העדיפויות בקצובה היומית המומלצת Dietary Reference Intake (DRI), כך לפי עדכון שיצא ממשלות ארה"ב וקנדה. נוטריאנטים (רכיבי תזונה) אלה עלו לראש סדר העדיפויות בשתי המדינות בהתבסס על בריאות הציבור ו/או חשיבות המדיניות".
תקציר ותרגום אומגה 3 גליל | למאמר המלא באתר GOED
EFSA ארגון הבריאות האירופי ממליץ לאכול דגים
בעקבות מוסדות הבריאות האמריקנים, הוציא ביולי האחרון גם ארגון הבריאות האירופי "גילוי דעת מדעי על יתרונות בריאותיים של אכילת מאכלי ים (דגים ופירות ים) להפחתת סיכונים בריאותיים הקשורים לחשיפה למתכות רעילות". EFSA ממליץ למבוגרים וילדים כאחד לאכול לפחות שתי מנות של מאכלי ים בשבוע. הארגון ממליץ גם לנשים בהריון לאכול דגים (וזאת בניגוד להמלצות העבר).
תקציר בעברית מאת אומגה 3 גליל | למאמר המלא
EFSA Publishes Opinion on Health Benefits of Seafood Consumption
July 15: Following the news last month that the U.S. Environmental Protection Agency (EPA) and the Food and Drug Administration (FDA) released its updated advice on seafood consumption for pregnant women, the European Food Safety Authority (EFSA) has published its “Scientific Opinion on health benefits of seafood (fish and shellfish) consumption in relation to health risks associated with exposure to methylmercury.” EFSA has similarly concluded that children and adults alike should try to consume at least two servings of seafood per week.
In its opinion, EFSA:
• Reviewed the role of seafood in European diets
• Evaluated the beneficial effects of seafood consumption in relation to health outcomes and population subgroups previously identified by the FAO/WHO Joint Expert Consultation on the Risks and Benefits of Fish Consumption and/or the CONTAM Panel as relevant for the assessment. These include the effects of seafood consumption during pregnancy on children’s neurodevelopment, and the effects of seafood consumption on cardiovascular disease risk in adults.
• Addressed which nutrients in seafood may contribute to the beneficial effects of seafood consumption
• Considered whether the beneficial effects of seafood consumption could be quantified.
EFSA concluded the following:
• Seafood is a source of energy and protein with high biological value, and contributes to the intake of essential nutrients, such as iodine, selenium, calcium, and vitamins A and D, with well-established health benefits. Seafood also provides n-3 long-chain polyunsaturated fatty acids (LCPUFA), and is a component of dietary patterns associated with good health.
• Most European Food-Based Dietary Guidelines recommend (a minimum of) two servings of fish per week for older children, adolescents, and adults to ensure the provision of key nutrients, especially n-3 LCPUFA, but also vitamin D, iodine and selenium. Recommendations for children and pregnant women refer to the type of fish and are also based on safety considerations, i.e. presence of contaminants. Seafood provides the recommended amounts of n-3 LCPUFA in most of the European countries considered.
• Consumption of about 1-2 servings of seafood per week and up to 3-4 servings per week during pregnancy has been associated with better functional outcomes of neurodevelopment in children compared to no seafood. Such amounts have also been associated with a lower risk of coronary heart disease (CHD) mortality in adults and are compatible with current intakes and recommendations in most of the European countries considered. No additional benefits on neurodevelopmental outcomes and no benefit on CHD mortality risk might be expected at higher intakes.
• The observed health benefits of seafood consumption during pregnancy may depend on the maternal status with respect to nutrients with an established role in the development of the central nervous system of the foetus (e.g. docosahexaenoic acid (DHA) and iodine) and on the contribution of seafood (relative to other food sources) to meet the requirements of such nutrients during pregnancy. No effect of these nutrients on functional outcomes of children’s neurodevelopment is expected when maternal health benefits of seafood (fish and shellfish) consumption requirements are met. The health benefits of seafood consumption in reducing the risk of CHD mortality are probably owing to the content of n-3 LCPUFA in seafood.
• Quantitative benefit analyses of seafood consumption during pregnancy and children’s neurodevelopmental outcomes, and of seafood consumption in adulthood and risk of CHD mortality, have been conducted, but are generally hampered by the heterogeneity of the studies that have investigated such relationships.
תכולת חומצות שומן חיוניות בדגים מקופסת שימורים
Content of essential polyunsaturated fatty acids in three canned fish species
MICHAIL I. GLADYSHEV , NADEZHDA N. SUSHCHIK , OLESIA N. MAKHUTOVA & GALINA S. KALACHOVA
Institute of Biophysics of Siberian Branch of Russian Academy of Sciences, Akademgorodok, Krasnoyarsk, Russia, and Siberian Federal University, Krasnoyarsk, Russia
Abstract
Three canned fish species*Pacific saury (Cololabis saira), Pacific herring (Clupea harengus) and Baltic sprat (Sprattus sprattus)*most common and popular in Russia, were analyzed for fatty acids. Special attention was paid to long-chain essential polyunsaturated fatty acids: eicosapentaenoic acid (20:5v3) and docosahexaenoic acid (22:6v3). Sums of eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid in saury, herring and sprat were, on average, 2.42, 1.80 and 1.43 g/100 g product, respectively. Contents of these essential acids in all the canned fish species were found to be very high compared with many other fish reported in the available literature. All the canned fish appeared to be highly valuable products for human nutrition concerning the content of eicosapentaenoic and docosahexaenoic acid.
ההשפעה של בישול וטיגון על תכולת האומגה 3 בדגים
Effect of boiling and frying on the content of essential polyunsaturated fatty acids in muscle tissue of four fish species Michail I. Gladysheva,*, Nadezhda N. Sushchik , Galina A. Gubanenko Sevilia M. Demirchieva Galina S. Kalachova
Abstract Frozen samples of common fish species, sea trout (Salmo trutta), from Norway and Siberia, herring (Clupea harengus pallasi), rock sole (Lepidopsetta bilineata) and cod (Gadus morhua maris-albi), collected from a wholesale market in Krasnoyarsk city (Siberia, Russia) were analyzed. Special attention was paid to long-chain essential polyunsaturated fatty acids: eicosapentaenoic, 20:5×3 (EPA) and docosahexaenoic, 22:6×3 (DHA). Heat-treatment (cooking and frying) did not in general significantly decrease the contents of EPA and DHA compared to raw fish species, except for a modest reduction in Norwegian trout during frying. Boiled trout appeared to be a more valuable fish dish for obtaining the officially recommended appropriate daily intake of EPA + DHA for humans. Herring and sole had intermediate values, while boiled cod had a comparatively low value. Read Full Text
השפעת צורת הבישול על תכולת האומגה 3 בדגים
Effect of way of cooking on content of essential polyunsaturated fatty acids in muscle tissue of humpback salmon (Oncorhynchus gorbuscha) Michail I. Gladysheva,*, Nadezhda N. Sushchik , Galina A. Gubanenko Sevilia M. Demirchieva Galina S. Kalachova
Abstract Contents of fatty acids in filets of unfrozen (control), boiled, fried, roasted and boiled in a small amount of water humpback salmon, collected from a wholesale market in Krasnoyarsk city (Siberia, Russia) were analyzed. Special attention was paid to essential polyunsaturated fatty acids ofx3 family: eicosapentaenoic, 20:5×3 (EPA) and docosahexaenoic, 22:6×3 (DHA). Heat treatment in general did not decrease content of EPA and DHA in humpback, except a modest reduction frying. Cooked humpback appeared to be the valuable source of essentialx3 PUFAs, namely EPA and DHA. It was hypothesized that the absence of significant reduction of PUFAs contents in red flesh of fishes of Salmonidae family during heat treatment, may be due to a high level of natural antioxidants which formed in the course of evolution as adaptation to their ecological niche. Read Full Text
אכילת דגים: הערכת סיכונים- אומגה 3 מול מתכות רעילות
abstract
A formula was derived for quantification of benefit-risk ratio (hazard quotient) for the intake of a product containing essential polyunsaturated fatty acids vs. heavy metals. The quotient was used in a three year case study of the contents of essential fatty acids and heavy metals in Siberian grayling, the main food fish from the middle section of the Yenisei River. As found, in general the fish intake was potentially very beneficial for human health, except on a few occasions, when the risk overweighed the benefit because of high contents of chromium in the fish muscle tissue. The data demonstrated the necessity for regular monitoring of the hazard quotients for food fish in wild conditions, based at least on monthly sampling frequency.
תיסוף DHA במהלך ההיריון אינו מועיל לבריאות הילדים
איך לבחור אומגה 3?
דגים גדולים צרות גדולות. אכלו דגים קטנים
Eat Small: Why our Big Fish Problem is leading to big fish problems By Carin Bondar | February 13, 2014 | Scientific American
The following is an excerpt from Patrick Mustain’s post on the Food Matters blog: We like big fish. And that’s a problem, according to Andy Sharpless, CEO of the ocean conservation organization Oceana, and co-author (along with Suzannah Evans) of the book The Perfect Protein. The book describes how regulations from a small group of countries, and a shift in the way we think about seafood, could ensure a sustainable source of healthy food for the future, even a future featuring 9 billion mouths to feed. Read Full Text >
DHA בהריון והנקה
Feeding preterm infants milk with a higher dose of docosahexaenoic acid than that used in current practice does not influence language or behavior in early childhood: a follow-up study of a randomized controlled trial1–3
Lisa G Smithers, Carmel T Collins, Lucy A Simmonds, Robert A Gibson, Andrew McPhee, and Maria Makrides
ABSTRACT
Background: The visual and mental development of preterm infants improved after feeding them milk enriched with docosahexaenoic acid (DHA) in amounts matching the fetal accretion rate.
Objective: The objective was to evaluate whether feeding preterm infants milk with a higher DHA content than that used in current practice influences language or behavior in early childhood.
Design: This was a follow-up study in a subgroup of infants enrolled in the DINO (Docosahexaenoic acid for the Improvement in Neurodevelopmental Outcome) trial. In a double blind randomized controlled trial, infants born at ,33 wk of gestation were fed milk containing 1% of total fatty acids as DHA (higher-DHA group) or ’0.3% DHA (control group) until reaching full-term equivalent age. The longer-term effects of the intervention on language, behavior, and temperament were measured by using the MacArthur Communicative Development Inventory (MCDI) at 26-mo corrected age, the Strengths and Difficulties Questionnaire (SDQ), and the Short Temperament Scale for Children (STSC) between 3- and 5-y corrected age.
Results: Mean (6SD) MCDI scores did not differ significantly (adjusted P = 0.8) between the higher-DHA group (308 6 179, n = 60) and the control group (316 6 192, n = 67) per the Vocabulary Production subscale. Composite scores on the SDQ and STSC did not differ between the higher-DHA group and the control group [SDQ Total Difficulties: higher-DHA group (10.3 6 6.0, n = 61), control group (9.5 6 5.5, n = 64), adjusted P = 0.5; STSC score: higher-DHA (3.1 6 0.7, n = 61), control group (3.0 6 0.7, n = 64), adjusted P = 0.3].
Conclusions: Feeding preterm infants milk containing 3 times the standard amount of DHA did not result in any clinically meaningful change to language development or behavior when assessed in early childhood. Whether longer-term effects of dietary DHA supplementation can be detected remains to be assessed. This trial was registered with the Australia and New Zealand Clinical Trial Registry at
www.anzctr.org.au as 12606000327583. Am J Clin Nutr doi:
10.3945/ajcn.2009.28603
מדוע דגים הגדלים במכלאות אינם מספקים לנו אומגה 3?
שיחות על אומגה 3 עם גיא בן צבי
ד"ר דן קרת על האבולוציה של אומגה 3 ונחיצותה בתזונה
אומגה 3 משמן דגים מורידה בצורה משמעותית את הסיכון לסרטן השד אך אומגה 3 צמחית או אכילת דגים לא מורידה את הסיכון לסרטן השד
טבלה לסיכום הרעיון- הפחתת הסיכון לסרטן שד אצל אישה במשקל 60 ק"ג:
מינון יומי של אומגה 3 משמן דגים |
הפחתה בסיכון לסרטן השד |
100 מ"ג
(המינון שנבדק במחקר)
|
5% |
600 מ"ג
(קפסולה אחת של אומגה 3 גליל)
|
25% |
1800 מ"ג
(3 קפסולות של אומגה 3 גליל)
|
60% |
אישה במשקל גבוה יותר צריכה מינון גבוה יותר בהתאם, ראו טבלאות המלצות מינון של אומגה 3 גליל.
מדוע צריכת דגים לא נמצאה כמקטינת הסיכון לסרטן השד? החוקרים מעלים השערה אחת עיקרית והיא נוכחות של מתכות כבדות ורעלנים בדגים אשר מגבירים את הסיכון לסרטן השד. השערה נוספת שלי היא שכנראה חלק מהדגים שנצרכו במחקרים במחקר לא הכילו אומגה 3 מפני שאלו דגים שגודלו בחוות או בריכות וניזונו מדגנים ומזון מלאכותי אחר.הממצאים הללו עשויים להיות משמעותיים ביותר לנשים בארץ, ויכולים לכאורה להוריד את הסטטיסטיקה מאחת מ-9 לאחת מ-15 רק על ידי צריכת 3 קפסולות שמן דגים ביום למשך כל החיים.
תקציר ותרגום ע"י אומגה 3 גליל. למאמר המלא
Intake of fish and marine n-3 polyunsaturated fatty acids and risk of breast cancer: meta-analysis of data from 21 independent prospective cohort studies
Ju-Sheng Zheng PhD student 1 2, Xiao-Jie Hu PhD student 1 2, Yi-Min Zhao masters student 1 2, Jing Yang PhD student 1 2, Duo Li professor 1 2 1Department of Food Science and Nutrition, Zhejiang University, Hangzhou 310058, China; 2APCNS Center of Nutrition and Food Safety, Hangzhou 310058, China
Abstract Objectives To investigate the association between intake of fish and n-3 polyunsaturated fatty acids (n-3 PUFA) and the risk of breast cancer and to evaluate the potential dose response relation. Design Meta-analysis and systematic review of prospective cohort studies. Data sources PubMed and Embase up to December 2012 and references of retrieved relevant articles. Eligibility criteria for selecting studies Prospective cohort studies with relative risk and 95% confidence intervals for breast cancer according to fish intake, n-3 PUFA intake, or tissue biomarkers. Results Twenty six publications, including 20 905 cases of breast cancer and 883 585 participants from 21 independent prospective cohort studies were eligible. Eleven articles (13 323 breast cancer events and 687 770 participants) investigated fish intake, 17 articles investigated marine n-3 PUFA (16 178 breast cancer events and 527 392 participants), and 12 articles investigated alpha linolenic acid (14 284 breast cancer events and 405 592 participants). Marine n-3 PUFA was associated with 14% reduction of risk of breast cancer (relative risk for highest v lowest category 0.86 (95% confidence interval 0.78 to 0.94), I2=54), and the relative risk remained similar whether marine n-3 PUFA was measured as dietary intake (0.85, 0.76 to 0.96, I2=67%) or as tissue biomarkers (0.86, 0.71 to 1.03, I2=8%). Subgroup analyses also indicated that the inverse association between marine n-3 PUFA and risk was more evident in studies that did not adjust for body mass index (BMI) (0.74, 0.64 to 0.86, I2=0) than in studies that did adjust for BMI (0.90, 0.80 to 1.01, I2=63.2%). Dose-response analysis indicated that risk of breast cancer was reduced by 5% per 0.1g/day (0.95, 0.90 to 1.00, I2=52%) or 0.1% energy/day (0.95, 0.90 to 1.00, I2=79%) increment of dietary marine n-3 PUFA intake. No significant association was observed for fish intake or exposure to alpha linolenic acid. Conclusions: Higher consumption of dietary marine n-3 PUFA is associated with a lower risk of breast cancer. The associations of fish and alpha linolenic acid intake with risk warrant further investigation of prospective cohort studies. These findings could have public health implications with regard to prevention of breast cancer through dietary and lifestyle interventions.
EPA מול DHA – פוסטר מדעי
האם בטבע לבע"ח ודגים יש יותר DHA?- לא!
הסבר מקוצר- מטבוליזם של DHA ונזקי עודף DHA
לסיכום נזקי עודף DHA
- במערכות הגוף – עלול להווצר מחסור ב EPA שיגרום לגוף להטמיע חומצה ארכידונית בממברנות התאים במקום EPA וליצר מהם את ההורמונים המקומיים ממשפחת אומגה 6. כאמור אלו הרמונים היפר-אקטיביים ויגרמו לתופעות של קרישת יתר, אלרגיה כרונית ותגובות אוטואימוניות.
- במוח – נוכחות של חומצה ארכידונית במוח ומחסור ב EPA מביאים לתגובה דלקתית בסינפסות ובמקרים קיצוניים גם במיילין. תגובה דלקתית כזו מורידה את יעילות התקשורת העצבית ובאה לידי ביטוי במגוון של הפרעות נוירופסיכיאטריות כמו ADHD במקרה הקל ואף טרשת נפוצה במקרים קשים.
האם הגוף מייצר DHA?
מהם תפקידי ה EPA בגוף, ומה קורה כשחסר EPA
מהם תפקידי ה DHA בגוף, ומה קורה כשחסר DHA
תגובה למאמרו של פרופ’ אדלשטיין ממרוולס באתר כמוני
לגבי נושא ההמרה. אנסה להסביר בצורה פשוטה: החומצה אלפא-לינולנית (ALA) עוברת בגוף היונקים חילוף חומרים לחומצת אומגה-3 EPA וזו האחרונה עוברת הלאה לחומצת אומגה-3 DHA .מחקרים אודות שיעורי ההפיכה הנ"ל של החומצות מצביעים על שיעור הפיכה של 10-15% ל-EPA ושל 1-5% ל-DHA. שיעור ההיווצרות הנמוך יחסית של DHA לכאורה ממקד בעיקר ביקורת על ידי אחדים שהעשרה תזונתית ב-ALA עשויה לא לספק את צרכי איבר המטרה העיקרי והחשוב המוח. אולם השאלה החשובה ביותר בנושא מורכב זה בו אנו דנים (בשיעור היווצרות של חומצות ארוכות שרשרת אל מול תפקוד מיטבי של אבר המטרה) היא: מהו זמן מחצית החיים של DHA במוח האנושי? במחקר בוולדות של עכברים לדוגמא נמצא שמדובר בזמן מחצית חיים ארוך מאד הנמדד בשבועות רבים. כאשר מנעו מהוולדות לחלוטין חומצות אומגה-3 הוארך זמן מחצית החיים ב-15 שבועות! החוקרים הסיקו מניסוי זה שבמוח יונקים קיים מנגנון אשר תפקידו לדאוג לאיבוד מינימאלי של DHA מאבר המטרה החשוב כל כך, המוח. ׁ(J.Neurobiochem.91:1125,2004)
1- Abnormal neurological responses in young adult offspring caused by excess omega-3 fatty acid (fish oil) consumption by the mother during pregnancy and lactation (September 2008).
M.W. Churcha, , , K.-L.C. Jenb, D.A. Jacksonc, B.R. Adamsc and J.W. Hotraa aDepartment of Obstetrics & Gynecology, Wayne State University, Detroit, MI 48201, USA bDepartment of Nutrition and Food Science, Wayne State University, Detroit, MI 48201, USA cDepartment of Physiology, Wayne State University, Detroit, MI 48201, USA
Diets that are relatively rich in ?-3 FA can adversely affect fetal and infant development and the auditory brainstem response (ABR), a measure of brain development and sensory function.
2- Excess omega-3 fatty acid consumption by mothers during pregnancy and lactation caused shorter life span and abnormal ABRs in old adult offspring
Neurotoxicology and Teratology, In Press, Corrected Proof, Available online 8 October 2009 M.W. Church, K.-L.C. Jen, J.I. Anumba, D.A. Jackson, B.R. Adams, J.W. Hotra
In conclusion: n-3 FA over-nutrition or imbalance during pregnancy and lactation had adverse effects on life span and sensory/neurological function in old adulthood. The adverse outcomes in the Excess offspring were likely due to a “nutritional toxicity”. The health implication is that consuming or administering large amounts of n-3 FA during pregnancy and lactation seems inadvisable because of adverse effects on the offspring.
גיא: ועכשיו תגובתי המפורטת מאד בפונט כחול ראו תגובתו של פרופ’ שמואל אדלשטיין: גיא משמש שנים רבות כבעל חברה המפיצה ומשווקת אומגה 3 משמן דגים קנדי גילוי נאות: גיא משמש כמנכ"ל של חברת היטק ועל כך פרנסתו ופרנסת משפחתו. גיא עוסק בתזונה ובריאות כתחביב מתוך תרומה לקהילה. גם ההרצאות שהוא מעביר הן בחינם. לאשתו אורנה חברה ליבוא ושיווק שמנ"ד והוא משמש בזמנו הפנוי כיועץ מדעי לחברה וידוע בקו התקיף והנחרץ שלו כנגד אומגה 3 ממקור צמחי אין לי שום דבר נגד אומגה 3 צמחית, נהפוך הוא אני חושב שבריא וטוב לצרוך אומגה 3 צמחית מפשתה מרווה המפ וכל המקורות האחרים ל ALA . יש לי הרבה נגד מרוולס שהיא חברת הפצה מסוג MLM (פירמידה) ונגד שיטות השיווק שלה הנשענות על חצאי אמיתות אי אמיתות ואף שקרים בוטים שכל תפקידן הוא שיווקי להגדיל את תפוצת המוצר שלה שמן זרעי מרווה. ,כמו כן גיא מצהיר באתר האינטרנט שלו שאיננו רופא או ביוכימאי וכל הידע שלו בתחום הנו בלתי רשמי ובלתי מוסמך ועל דעתו האישית בלבד זה נקרא גילוי נאות ואין זה אומר שאני יודע פחות מפרופסור. השאלה היא כמה אני קורא וכמה אני מנתח ומבין את מה שאני קורא. אני קורא הרבה מאד, יודע לנתח ולהבין מה שאני קורא.ולגופו של עניין: ההנחה הנ"ל אינה נכונה ביסודה!!! ומשווקת לציבור הרחב ע"י יצרני שמן הדגים ויצרני ה DHA השונים שנים רבות. למרות שהמידע שעליו את מסתמכת הוא נכון הפרשנות היא הבעייתית. חשוב להבין ש ל ALA יש יתרונות בזכות עצמה ללא כל קשר להפיכתה לחומצות ארוכות שרשרת, יתרונות אלו אינם באים לידי ביטוי בשמן הדגים לדוגמה: מרכיב הכרחי של כול ממברנה של כל תא ותא בגוף האדם. לא נכון. אין לאומגה 3 צמחית כלומר לALA שום תפקיד חיוני. מרכיב הALA בבעלי חיים הוא נמוך מאד, זניח אפשר לומר לעומת EPA . עד כדי כך שמחקרים חדשים בבני אדם ובעכברים הוכיחו כי אומגה 3 ואומגה 6 צמחיות אינן חומצות שומן חיוניות. למשל במחקר הזה.
The essentiality of arachidonic acid and docosahexaenoic acid Hau D.Le a,1, Jonathan A.Meisel a, Vincent E.deMeijer a, Kathleen M.Gura b, Mark Puder a, ,2 a Department of Surgery, Children’s Hospital Boston, Harvard Medical School, 300 Long wood Ave, Fegan 3, Boston, MA 02115, USA b Department of Pharmacy, Children’s Hospital Boston, Boston, MA 02115, USA
אל המחקר המלא לחץ כאן .שווה לקרוא אותו למי שמתענין בנתיבים המטבוליים של חומצות שומן חיוניות, שהוא נושא הויכוח. איזון יחס אומגה 3 אומגה 6 לא נכון. אין שום משמעות ליחס של אומגה 3 צמחית לאומגה 6 כשלעצמו. הדבר היחיד שחשוב ביחס אומגה 3 ל6 הוא היחס בין EPA (אומגה 3 מהחי) לבין חומצה ארכידונית (אומגה 6 מהחי). הדרך הטובה ביותר לאזן את היחס הזה הוא על ידי צריכה ישירה של EPA ! כלומר שמן דגים או בשר של בעלי חיים גדלו על עשב. ישנה חשיבות עקיפה לכמות האומגה 3 הצמחית רק במידה ולא צורכים שמן דגים או EPA מהחי. אבל כמו שיאמר להלן יעילות ההמרה היא כל כך נמוכה אפילו באנשים בריאים שזה הופך למקור לא ריאלי ויקר בעוד ששמנ"ד הוא זמין וזול. הסבר לנתיבים המטבוליים של אומגה 3 מול אומגה 6 ניתן למצוא בשקף מספר 18 במצגת הזו. אגב את השקף הזה קיבלתי מארטמיס סימופולוס שהיא "נביאת האומגה 3" והיתה יו"ר ארגון הבריאות של האו"מ. ההסבר המדויק למה יחס EPA לחומצה ארכיונית (אותו יחס מפורסם אומגה 3 ל 6) הוא כל כך חשוב חבוי בשרטוט הזה ובאנזימים המוצגים בו, אך קצרה היריעה מלהסביר זאת כאן. אינטראקציה ישירה עם קולטנים המווסתים את חילוף החומרים של גלוקוז ושומנים ואחראים להתמיינות תאים . לא שמעתי על כך, מודה ולא יודע על מה אתה מדבר. אשמח אם תתן סימוכין לכך שALA מוסתת את חילוף החומרים בתא בצורה חיובית. אשמח לקרוא וללמוד. יצור של חומרים אנטי דלקתיים תואמי פרוסטגלנדינים שאינם תלויי אנזימים ועוד רבים אחרים. לא נכון! החומרים "תואמי הפרוסטגלנדינים" כפי שאתה קורא להם המיוצרים מאומגה 3 הינם מלבד פרוסטגלנדינים האחראים על התגובה החיסונית, גם הלוקטריאנים האחראים על התגובה האלרגית והטרומבוקסנים האחראים על קרישת הדם. כל שלושת המשפחות הללו שייכנות למשפחה גדולה הנקראת איקוסנואידים Eicosanoids . הקידומת Eico משמעותה 20, כלומר 20 אטומי פחמן בשרשרת, שזה אותו Eico כמו ב EPA שזה קיצור של חומצה Eicosapentaenoic . עכשיו כידוע לך חומצה לינולנית ALA הינה בעלת 18 אטומי פחמן בלבד השרשרת. כיצד יכולה מולקולה בעלת 18 אטומי פחמן להפוך למולקולה בעלת 20 אטומים? רק בדרך אחת- על ידי הוספת אטומים כלומר אלונגציה. ומה מקבלים אם מאריכים ALA בשני אטומים? נכון – EPA. כלומר שמן דגים (פלוס שני תהליכי דיסאטורציה המביאים את המולקולה מ3 קשרים כפולים ב ALA ל 5 קשרים כפולים ב EPA. על מנת לתמוך בעמדתי זו אני מביא כאן מאמר ארוך ומפורט מסימפוזיון אומגה 3 מ 2005 מאת פיליפ קלדר שהוא פרופסור לתזונה חיסונית באוניברסיטת סאוטהמפטון על התפקידים האנטי דלקתיים של חומצות שומן, במאמר מוזכר שALA איננה בעלת תפקיד אנטי דלקתי משמעותי ואף שמוסבר שהדרך היחידה שבה היא משפיעה היא בעקיפין על ידי הפיכתה ל EPA ושנדרש מינון גבוה מאד של לפחות 10 גרם ביום כדי להתחיל לראות השפעה אנטי דלקתית, בעוד של EPA השפעה משמעותית מאד כבר ב1 גרם ביום. סקירה נוספת מסימפוזיון האומגה 3 משנת 2005 המסביר את הנתיבים המטבוליים של אומגה 3 נמצא כאן. גם סקירה זו מסבירה בדיוק את תפקידי הALA בגוף ומסקנתה שאי לה תפקיד משמעותי מעבר להפיכתה לEPA בגוף ושעקב יחס ההמרה הנמוך היא איננה מקור ראוי לEPA. ישנו גם נושא החסרונות הרבים של שמן הדגים חסרונות שלא קיימים במקור הצמחי למשל: התחמצנות השמן. לא בעיה. הג’לטין של הקפסולה מהווה מחסום מעולה לחמצן. עם זאת מכיוון שהוא לא מהווה מחסום למים יש לשמור את הקפסולות במקום קר ויבש, כלומר במקרר. לגבי שמן נוזלי- בעיקרון הוא אמור להיות ארוז תחת חנקן בתוך הבקבוק על מנת למנוע חימצון. מרגע הפתיחה יש כמובן לשמור אותו במקרר ולסיים לצרוך אותו תוך כחודש. מסיבה זו הנוזל משווק בדרך כלל בכמויות קטנות בכל אריזה. טעם וריח רע. טעם וריח רע רלוונטיים רק לשמן מקולקל. שמן דגים טרי, לפחות השמן של אומגה 3 גליל, הינו כמעט נטול טעם והטעם שיש הוא טעם של דגים טריים. מאות ילדים בישראל מוצצים את הקפסולה ובולעים את השמן בהנאה ומבקשים עוד. שמן בטעם רע או בעל ריח של דג מת = שמן מקולקל! פגיעה בתאי דם לבנים. ????????? לא שמעתי על כך. אני מכיר מאות אנשים כולל אני ומשפחתי שעושים בדיקות דם תקופתיות וספירת הדם שלהם מושלמת. מכיוון שצריכת שמנ"ד מונעת מחלות זיהומיות רבות (מרסנת את הדקלת) יש בדרך כלל ספירת כדוריות לבנות נמוכה כי אין דלקות. עליה בערכי הכולסטרול הרע. בוא נתחיל בזה שאין דבר כזה כולסטרול רע. כולסטרול הוא תמיד דבר טוב. למרות שהרופאים אומרים לנו שהכולסטרול מזיק. לכולסטרול תפקידים חיוניים בגוף ובלעדיו אין חיים. קצרה היריעה מלפרט אבל אין לי ספק שבעתיד עוד יכו על חטא בענין המלחמה נגד הכולסטרול שכבר היום גורמת לנזקים איומים (עיין ערך סטטינים שחוסמים את יצור הLDL ובכך מונעים מהגוף ליצר סטרואידים אנבוליים , מה שגורם לניוון שרירים) . אבל לעצם הענין- אפילו ההצהרה שלך שאומגה 3 מעלה את ה"כולסטרול הרע" איננה נכונה. אם יש השפעה כלשהיא לצריכת שמן דגים היא בהעלאת הHDL מה שנקרא (גם בטעות) "כולסטרול טוב". אז אם כבר לשיטתך שמן דגים משפר את האינדיקטורים הרפואיים (השגויים במילא) למחלות לב. רעלנים כגון מתכות כבדות ודיוקסינים שונים שקר! שמן דגים חוקי למאכל אדם תמיד נקי לחלוטין ממתכות כבדות דיאוקסינים ורעלנים אחרים. כאן ניתן למצוא את דף מפרט המוצר של השמן שלנו (אבל ההצהרה שלי נכונה לכל מוצרי השמנ"ד החוקיים בשוק). בנוסף על כך עם כל מנת יצור שאנו קונים אנו מקבלים תעודת בדיקה המוכיחה את העמידה במפרט המוצר כולל בדיקת כל הרעלנים הללו ויותר. לקוח שקונה מאומגה 3 גליל ומבקש העתק של תעודת הבדיקה יכול לקבלה. וכמובן שגם נושא זיהום ה PCB שבגללו הוגשה תביעה בחודש מרץ לשנה זו כנגד יצרני שמן הדגים הגדולים בעולם שבשמן הדגים שלהם נתגלה רעל זה. שוב אין לי הרבה מה לומר מעבר לכך שזה קשקוש. ראה תגובת היצרן אושין ניוטרישן לכתבה הסנסציונית אשר שימשה את מרוולס כל כך טוב בשבועות האחרונים לגבי נושא ההמרה אנסה להסביר בצורה פשוטה: החומצה אלפא-לינולנית (ALA ) עוברת בגוף היונקים חילוף חומרים לחומצת אומגה-3 EPA וזו האחרונה עוברת הלאה לחומצת אומגה-3 DHA . מחקרים אודות שיעורי ההפיכה הנ"ל של החומצות מצביעים על שיעור הפיכה של 10-15% ל-EPA לא נכון. רק 5 % בגברים בריאים ו10% בנשים בריאות. יש אנשים רבים שיש להם פגם אנזימטי בהמרה של ALA ל EPA (אנזימי D 5 D , D 6D ואלונגאז) ושל 1-5% ל-DHA . שיעור ההיווצרות הנמוך יחסית של DHA לכאורה ממקד בעיקר ביקורת על ידי אחדים שהעשרה תזונתית ב-ALA עשויה לא לספק את צרכי איבר המטרה העיקרי והחשוב המוח. אפילו זה לא נכון הביקורת היא על אחוז ההמרה הנמוך של ALA ל EPA באנשים בריאים ואחוז שעשוי להיות נמוך במיוחד אצל אנשים עם מחסור באנזימי דיסטוראז ואלונגאז. ההמרה ל DHA איננה הבעיה. היא אולי בעיה משנית במידה ונוצר מחסור חמור ב EPA . אולם השאלה החשובה ביותר בנושא מורכב זה בו אנו דנים (בשיעור היווצרות של חומצות ארוכות שרשרת אל מול תפקוד מיטבי של אבר המטרה) היא: מהו זמן מחצית החיים של DHA במוח האנושי? לא ברור לי כלל למה זו השאלה הכי חשובה. השאלה הכי חשובה היא ממה נוצרים האיקוסנואידים? מאומגה 6 או מאומגה 3. האיקוסנואידים ממשפחת אומגה 3 נוצרים רק מ EPA ואילו מאומגה 6 נוצרים מחומצה ארכידונית שהיא גם בעלת 20 אטומי פחמן (כלומר מקור למולקולות בעלות 20 פחמנים מסוג Eico ) במחקר בוולדות של עכברים לדוגמא נמצא שמדובר בזמן מחצית חיים ארוך מאד הנמדד בשבועות רבים. כאשר מנעו מהוולדות לחלוטין חומצות אומגה-3 הוארך זמן מחצית החיים ב-15 שבועות! החוקרים הסיקו מניסוי זה שבמוח יונקים קיים מנגנון אשר תפקידו לדאוג לאיבוד מינימאלי של DHA מאבר המטרה החשוב כל כך, המוח. ׁ(J.Neurobiochem.91:1125,2004 ) נעבור לבני אדם: מחקר חלוצי שפורסם על ידי חוקרים אמריקאים בירחון המדעי היוקרתי J.Lipid Res בחודש יולי 2009 בצעו החוקרים בפעם הראשונה מדידות על האינקורפורציה של DHA לתוך המוח האנושי באמצעות טכנולוגיה מיוחדת של טומוגרפיה. שני ממצאים חשובים מאד נצפו בניסוי זה אשר נערך על 14 גברים בריאים: 1.זמן מחצית החיים שלDHA במוח האנושי הוא שנתיים וחצי! (לעומת שעות במערכת הדם) 2.האינקורפורציה היומית של DHA במוח האנושי היא 3.8 מיליגרם! מכאן שעם זמן מחצית חיים כל כך ארוך של DHA ההפיכה הנמוכה של ל-DHA הינה בטלה בשישים. יתרה מזאת,גם לפי כמות יומית מומלצת של ALA לפי 2 גרם.(נבדוק לפי המחמירים) נקבל שאפילו בשעורי הפיכה קטנים של 1% ל-DHA יווצרו 20 מיליגרם של DHA אשר בקלות יבטיחו אינקורפורציה של 3.8 מיליגרם למוח האנושי. הנימוק למעלה לא נכון מכיוון שהALA צריך לספק גם EPA ו גם DHA ואם אין מספיק EPA ממילא אין מספיק DHA . וכשאין מספיק DHA המוח לוקח חומצה ארכידונית, וזו בדיוק הבעיה כי חומצה ארכיונית במוח גורמת נזק נזק נזק. עשרות מחקרים ומאמרים (חלקם בידי) מראים שהמינון היומי של EPA +DHA הדרוש לאדם מכל מקורות המזון נע בין 2 ל 3 גרם ביום. וזה רק לתחזוקה. במקרה שיש מחסור לוקח חודשים ושנים של מינון מוגבר להתגבר על המחסור הזה. אני רוצה להדגיש נקודה זו- ALA הופך ל EPA ו EPA הופך ל DHA . אבל ל EPA יש תפקיד נוסף המכלה אותו באופן מתמיד- יצור ההורמונים האיקוסנואידים. לכן חשוב יותר לספק לגוף EPA מאשר DHA כאשר היחס האופטימלי ביניהם הוא בערך 2:1 לטובת EPA . לסיכום: כאשר לוקחים בחשבון את זמן-מחצית החיים של DHA במוח האנושי העשרה תזונתית ב-ALA מבטיחה תפקוד מיטבי של המוח האנושי בכל הנוגע לתפקודים תלויי DHA . במקרים של ילדים מומלץ לצרוך את המקור הצמחי (נמצא בצורה טבעית בחלב אם) ולכן יצרניות תחליפי החלב עד גיל שנה מחויבות להכניס ALA לפורמולה אין זה המצב לגבי EPA ו DHA . יצרניות הפורמולות לא מבינות בזה. עובדה: עד לפני שנים ספורות אותן חברות הוסיפו חומצה ארכידונית לפורמולה ("פורמולה אמריקאית") מה שהיווה אסון תזונתי ותרם תרומה חשובה למגפת בעיות הקשב והריכוז בעולם המערבי. כיום הן מוסיפות רק DHA וזו גם טעות חמורה שעולה ביוקר לתינוקות מכיוון שאסור להוסיף DHA ללא EPA . ולכן חובה להוסיף שנמ"ד המכיל יותר EPA לכל תינוק הצורך פורמולה. לא רק כדי לאזן את האומגה 6 אלא גם כדי לאזן את המינון הגבוה של ה DHA (אבל זה סיפור ליום אחר) אין כלל בעיית מטבוליזים "העיקוף" עלול ליוצר מחסור בחומרים שהגוף לא קיבל (ALA וחומצות שומן אחרות שמתפרקות ממנה) עלולה להיוצר גם בעיה של עודף שעלולה לפגוע בעיקר בילדים ולגרום לפגיעות נוירולוגיות (חשוב לציין שיש הגבלה כמותית לצריכה של EPA ו DHA הגבלה כזו לא קיימת לגבי ה ALA). לדוגמה שני מקרים להמחשה: טרחתי להוריד את המחקרים האלו ולקרוא אותם לעומק, לא רק את האבסטרקט. להלן הערותי1- Abnormal neurological responses in young adult offspring caused by excess omega-3 fatty acid (fish oil) consumption by the mother during pregnancy and lactation (September 2008 ).
2- Excess omega-3 fatty acid consumption by mothers during pregnancy and lactation caused shorter life span and abnormal ABRs in old adult offspring
שני המחקרים הם מחקר אחד בעצם אשר נמשך על פני כשנה. המחקר נערך על עכברים. לא על בני אדם המחקר לא מציין את הרכב השמן בו השתמשו מבחינת EPA ו DHA , רק את מקור הדג שהוא מנהדן (שהוא מידיעה אישית בעל ריכוז טבעי EPA ל DHA 3:2). מחקרים רציניים הדנים בהשפעת אומגה 3 מציינים את הרכב השמן. המחקר בדק 3 מינונים של אומגה 3 משמן דגים (דג מנהדן) יחסית לאומגה 6. a. חוסר באומגה 3, כלומר 0% תוספת למזון של שמן דגים. בקבוצה זו התגלה פיגור התפתחותי קטן. b. בקרה- יחס 7:1 לטובת אומגה 6 כלומר תוספת קטנה של שמן דגים c. עודף אומגה 3 יחס 14:1 לטובת EPA . בקבוצה זו התגלו בעיות משמעותיות בשמיעה ובהתפתחות. בקבוצה זו כמות השמנ"ד שניתנה לעכברים היתה 7% (!!!) מהמזון. המחברים מסבירים למה הם בחרו 7%- כי "ממחקרים קודמים הסתבר שבמינון כזה של עודף אומגה 3 מקבלים תופעות שליליות". עכשיו כדי לשים זאת בפרופורציה- כדי לבצע ניסוי דומה על אשה הרה במשקל 70 ק"ג הצורכת בערך ק"ג מזון ביום היה צורך לתת לה 70 גרם שמנ"ד!!! או 116 קפסולות של שמנ"ד במינון כפול (600 מ"ג) או 232 קפסולות של שמנ"ד במינון רגיל!!!. זה מינון מטורף ולא ריאלי בשום קנה מידה. אנחנו ממליצים לנשים בהריון במשקל 70 ק"ג לצרוך 6 עד 8 קפסולות של 600 מ"ג חומר פעיל, כלומר 3.6 עד 4.8 גרם ביום. המחקר ההזוי הזה בדק מינון פי 20 מהמומלץ המקסימלי. אני מודה ומתוודה שמעולם לא שמעתי על מחקר בבני אדם שבדק מינוני אומגה 3 כל כך גבוהים. המינון הכי גבוה שנבדק אי פעם בבני אדם למיטב ידיעתי היה כ 15 גרם ביום לבני נוער עם ADHD והתוצאות היו מעולות ראה מחקר זה. בעיה נוספת בניסוי (שהחוקרים בעצמם מודים בה) היא שלא טיפלו בעומס המחמצן שנגרם מכמות כל כך גדולה של חומצות שומן אומגה 3 בדם. כבר במינון של 2 גרם ליום לאשה (0.2% מהמזון) אנחנו ממליצים לתסף ויטמין E במינון 200 או 400 יב"ל. אבל עכברים מסכנים אלו חטפו 7% ממזונם כאומגה 3 בדם כל יום. ללא תוספת גדולה ביותר של נוגד חימצון העומס המחמצן אצלם היה חייב לעלות בצורה חמורה. לא אתפלא אם יסתבר במחקרים בעתיד כי הנזק לא נגרם ישירות מהשמנ"ד אלא מהעומס המחמצן שנבע מכך. אמנם המזון עצמו טופל בחומר משמר TBHQ שהוא גם מונע חימצון כדי למנוע את קלקולו, אך הגנה על חומצות השומן מחוץ לגוף איננה אותו דבר כמו הגנה בתוך הגוף הצריכה במקרה של אומגה 3 להתבצע על ידי ויטמין E או E ו C ביחד. לסיכום המחקר הזה מוכיח רק דבר אחד- אם תתאמץ מספיק תוכל לארגן ניסוי שיוכיח כל דבר, אפילו שאומגה 3 משמן דגים מזיקה לעוברים של עכברים. אגב הם לעולם לא היו מצליחים להוכיח את זה על בני אדם כי מי היתה מוכנה לבלוע 100 קפסולות של שמנ"ד ביום? ושאלה- מה היה קורה לאותם עכברים אילו האביסו אותם ב7% מהמזון חומצה לינולנית ביום? כסימוכין צירפתי בתגובתי למעלה שני מחקרים מסימפוזיון בין לאומי על אומגה 3 שנערך ב2005. שני המחקרים מראים בצורה ברורה: א. תכולת האומגה 3 הצמחית חומצה אלפא לינולנית בתאי האדם זניחה לעומת EPA ו DHA וגם לעומת אומגה 6 צמחית, חומצה לינולנית ב. שניהם מסיקים חד משמעית כי אומגה 3 צמחית ALA איננה מקור זמין לEPA וDHA ג. תחילת השפעה אנטי דלקתית של ALA מגיעה במינון של מעל 10 גרם ביום וגם אז ההשפעה פחותה בהרבה לעומת 1 עד 2 גרם ביום של EPA ו DHA משמן דגים. גיא בן צביאומגה 3 צמחית איננה חומצת שומן חיונית
The essentiality of arachidonic acid and docosahexaenoic acid
Hau D.Le a,1, JonathanA.Meisel a, VincentE.deMeijer a, a Department of Surgery, Children’s Hospital Boston, Harvard MedicalSchool, 300 Longwood Ave, Fegan3, Boston, MA 02115, USAKathleen M.Gura b, MarkPuder b Department of Pharmacy, Children’s Hospital Boston, Boston, MA02115, USA
a b s t r a c t
Objective: The purpose of this review is to correlate the clinical finding that patients receiving parenteral nutrition with a fish oil-based lipid emulsion do not develop essential fatty acid deficiency (EFAD) with an experimental murine model, thus showing that arachidonic acid (AA) and docosahexaenoic acid (DHA) are likely to be the essential fatty acids.
Background: Conventional belief is that linoleic acid (LA, omega-6) and alpha-linolenic acid (ALA, omega-3) are the essential fatty acids (EFAs). We have shown that a fish oil-based lipid emulsion containing AA (omega-6) and docosahexaenoic acid (omega-3) and insignificant quantities of LA and ALA is efficacious in the treatment of parenteral nutrition-associated liver disease (PNALD), a major cause of liver-related morbidity and mortality. The prospect of using a fish oil-based lipid emulsion as monotherapy has raised concerns of EFAD development, hindering its adoption into clinical practice. Design: Data from patients in our institution who received PN with a fish oil-based lipid emulsion was reviewed for clinical and biochemical evidence of EFAD, defined as an elevated triene–tetraene ratio (Mead acid/AA40.2). We also investigated the minimum amount of fish oil required to prevent EFAD in a murine model and determined whether DHA and AA alone can prevent EFAD. Essential FAs are important for human development and various biological functions. Traditional EFAs such as LA and ALA play a major role in preventing EFAD, and are the main precursors for the production of vital metabolites such as AA, EPA, and DHA. While AA produces mostly proinflammatory eicosanoids, EPA and DHA produce anti-inflammatory eicosanoids, as well as other novel molecules such as Resolvin E1 and neuroprotectin D1 that are essential in cognitive and visual functions. LA and ALA are acquired in the human diet in which LA is abundant. Although pregnant women and infants have an increased AA and DHA requirement, the conversions of dietary LA and ALA to AA and DHA are insuficient. AA and DHA supplementation in the form of fish oil ameliorates this problem and prevents EFAD. This explains the effectives of treatment of children with EFAD secondary to fat-free PN with a fish oil-based lipid emulsion as evidenced by complete resolution of their biochemical and clinical evidence of EFAD. This emulsion also prevented and attenuated PN-induced cholestasis in both human and animal models. AA and DHA as the sole FAs demonstrated similar results. Taken together, there is preliminary evidence to suggest that DHA and AA are EFAs, although further investigation is required.
Results: No patients receiving PN with a fish oil-based lipid emulsion in our institution have developed biochemical or clinical evidence of EFAD such as an elevated triene–tetraene ratio, growth retardation or dermatitis. This observation parallels our previously published animal studies, which demonstrated prevention of EFAD when 13% of total calories were from fish oil. Moreover, current work in our laboratory shows that AA and DHA provision alone is sufficient to prevent biochemical and physiologic evidence of EFAD in a murine model.
Conclusions: When dosed appropriately, fish oil-based lipid emulsions contain sufficient EFAs to prevent EFAD. Furthermore, AA and DHA alone may be the true EFAs.
על חומצות שומן חיוניות ושאינן חיוניות- פרופסור עמירם רז מהמח' לביוכימיה באונ' תל אביב
אומגה 3 מול 6 ומקור צמחי מול שמן דגים- הרצאה של גיא
אומגה 3 צמחית
האם לצרוך DHA בעודף?
- DHA הינו מרכיב מרכזי ברקמות המוח ומערכת העצבים, שם הוא חיוני בממברנות (מעטפת) תאי העצב ובמעטפת המיילין
- חלב אם מכיל הרבה DHA ופחות EPA
- DHA קיים בממברנה של כל תא בגוף
מדוע לא לאכול סלמון
איך משווים מחירי אומגה 3
מה שחשוב במוצר אומגה 3 הוא כמות החומר הפעיל (EPA ו-DHA), אלו שתי חומצות השומן שבשבילן אתם קונים את המוצר. השוואת המחירים צריכה להיות עבור מחיר לגרם חומר פעיל (בניגוד למחיר לגרם שמן).
איך מחשבים מחיר של גרם חומר פעיל? 1. סוכמים את כמות הגרמים של חומר פעיל בכל כמוסה (EPA+DHA) 2. מכפילים את הסכום בכמות הכמוסות בקופסה 3. מחלקים את מחיר הקופסה בכמות החומר הפעיל בקופסה 4. משווים בין מוצרים על בסיס עלות ל-1 גרם חומר פעיל לדוגמה- כך תחשבו מחיר של גרם חומר פעיל במוצר של אומגה 3 גליל: 1. בכל כמוסה: 200 מ"ג DHA ו-400 מ"ג EPA = סה"כ 600 מ"ג חומר פעיל, שהם 0.6 גרם חומר פעיל. 2. בכל קופסה יש 200 כמוסות: 200X0.6=120 גרם חומר פעיל בקופסה. 3. מחיר הקופסה 190 ש"ח: 1.58=190:120 ש"ח לגרם חומר פעיל. ניתן לבצע חישוב זהה עבור המחירים המשתנים לכמות בתוספת דמי משלוח. לרשימת המחירים המלאה. יתכן ותמצאו מוצרים זולים יותר ובוודאי שתמצאו מוצר במחירים יקרים יותר. זכרו שמעבר למחיר ישנם פרמטרים חשובים נוספים. להמלצות שימוש מותאמות אישית להזמנה